概述
呼吸性酸中毒是由于揮發(fā)性酸生成過多或排出障礙，導(dǎo)致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理過程。
病因和發(fā)病機(jī)制
肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙，致肺泡換氣減少，血 PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H +濃度升高致呼吸性酸中毒。
二、慢性呼吸性酸中毒
①慢性彌漫性肺病變：肺氣腫、肺纖維化、重度肺不張等;
②慢性支氣管病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘等;
③胸廓病變：胸廓畸形、胸膜增厚等。
代償機(jī)制
體內(nèi)C02增多，H2C03增高，與緩沖系統(tǒng)中弱堿發(fā)生反應(yīng);H2C03消耗，HC03-增多，PaC02 增高，刺激呼吸中樞，經(jīng)肺排出過多CO2;生成增多的H 2P04 - 經(jīng)腎排出，尿液酸化;H + 、 Cl - 與細(xì)胞內(nèi)K +、 HC03-交換，細(xì)胞外液堿化，細(xì)胞內(nèi)液酸化;腎小管泌H +，NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多，維持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03繼續(xù)升高，pH<7.35 則導(dǎo)致失代償性呼吸性酸中毒。
臨床表現(xiàn)
一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留為主。呼吸加快加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓上升;中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫以至C02麻醉，呼吸不規(guī)則或潮式呼吸，呼吸淺慢，腦水腫、視*水腫、腦疝、甚至呼吸驟停;進(jìn)一步缺氧，則呈現(xiàn)混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血鉀增高，心律失常、心室顫動、心臟停搏。
二、慢性呼吸性酸中毒常見于各種慢性阻塞性肺疾病，癥狀與原發(fā)病混淆在一起，難以區(qū)別?？人?、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺;并發(fā)感染或手術(shù)、麻醉應(yīng)激等可導(dǎo)致急性呼吸性酸中毒。長期慢性缺氧、C02 潴留，患者感乏力、倦怠、頭痛，紅細(xì)胞增多;PaC02 >75mmHg 出現(xiàn)C02麻醉 ( 肺性腦病) ;頭痛、嘔吐、腦血流量增加、視神經(jīng)*水腫等提示存在顱內(nèi)壓增高;常伴興奮、譫妄、嗜睡、昏迷，或震顫、抽搐、癱瘓。
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
急性者血pH迅速降低，PCO2升高、SB正常、AB>SB、BE減少。慢性者PCO2上升、AB>SB、CO2結(jié)合力上升，血pH偏低或正常。
診斷及鑒別診斷
1、急性呼吸性酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：
pH<7.35、PCO2>6.0kPa(45mmHg)、SB正常、AB>SB、BD<-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa(9.75mmHg)，HCO3-增加約1mmol/L.如果超出了該范圍，有以下兩種情況：①HCO3-<22mmol/L，則為合并有代謝性酸中毒;②HCO3->30mmol/L，則為合并有代謝性堿中毒。
2、慢性呼吸性酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：
pH<7.35、PCO2>6.0kPa(45mmHg)、SB>26mmol/L、AB>SB、BE>2.30mmol/L.
治療
不少呼吸性酸中毒是可以預(yù)防的，如麻醉前的準(zhǔn)備，催眠鎮(zhèn)靜藥的合理使用，有效治療原發(fā)病等。
一、急性呼吸性酸中毒主要是使C02 迅速排出和有效給氧。積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢：清除異物、分泌物，解除痙攣，必要時(shí)作氣管切開或氣管插管;面罩加壓給氧、人工呼吸，必要時(shí)使用呼吸機(jī);呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸中樞興奮藥;一般不主張使用堿性藥物，必要時(shí)可使用 THAM ，它可與H2C03 結(jié)合生成HC03-而降低高碳酸血癥，又可補(bǔ)償HC03-，有利于糾正混合型酸中毒。但如呼吸功能不改善，其作用只是暫時(shí)的;如劑量過大、注入過快可抑制呼吸。伴高鉀血癥并累及心臟者，可使用4%或5%碳酸氫鈉;因缺氧常伴乳酸性中毒，故應(yīng)避免使用乳酸鈉;本癥常伴水、電解質(zhì)及其他酸堿平衡失常，要兼顧調(diào)整。
二、慢性呼吸性酸中毒強(qiáng)調(diào)病因治療，包括控制感染，有效持久地改善肺的換氣功能等。一般不主張給堿性藥。
呼吸性酸中毒是由于揮發(fā)性酸生成過多或排出障礙，導(dǎo)致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理過程。
病因和發(fā)病機(jī)制
肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙，致肺泡換氣減少，血 PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H +濃度升高致呼吸性酸中毒。
二、慢性呼吸性酸中毒
①慢性彌漫性肺病變：肺氣腫、肺纖維化、重度肺不張等;
②慢性支氣管病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘等;
③胸廓病變：胸廓畸形、胸膜增厚等。
代償機(jī)制
體內(nèi)C02增多，H2C03增高，與緩沖系統(tǒng)中弱堿發(fā)生反應(yīng);H2C03消耗，HC03-增多，PaC02 增高，刺激呼吸中樞，經(jīng)肺排出過多CO2;生成增多的H 2P04 - 經(jīng)腎排出，尿液酸化;H + 、 Cl - 與細(xì)胞內(nèi)K +、 HC03-交換，細(xì)胞外液堿化，細(xì)胞內(nèi)液酸化;腎小管泌H +，NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多，維持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03繼續(xù)升高，pH<7.35 則導(dǎo)致失代償性呼吸性酸中毒。
臨床表現(xiàn)
一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留為主。呼吸加快加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓上升;中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫以至C02麻醉，呼吸不規(guī)則或潮式呼吸，呼吸淺慢，腦水腫、視*水腫、腦疝、甚至呼吸驟停;進(jìn)一步缺氧，則呈現(xiàn)混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血鉀增高，心律失常、心室顫動、心臟停搏。
二、慢性呼吸性酸中毒常見于各種慢性阻塞性肺疾病，癥狀與原發(fā)病混淆在一起，難以區(qū)別?？人?、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺;并發(fā)感染或手術(shù)、麻醉應(yīng)激等可導(dǎo)致急性呼吸性酸中毒。長期慢性缺氧、C02 潴留，患者感乏力、倦怠、頭痛，紅細(xì)胞增多;PaC02 >75mmHg 出現(xiàn)C02麻醉 ( 肺性腦病) ;頭痛、嘔吐、腦血流量增加、視神經(jīng)*水腫等提示存在顱內(nèi)壓增高;常伴興奮、譫妄、嗜睡、昏迷，或震顫、抽搐、癱瘓。
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
急性者血pH迅速降低，PCO2升高、SB正常、AB>SB、BE減少。慢性者PCO2上升、AB>SB、CO2結(jié)合力上升，血pH偏低或正常。
診斷及鑒別診斷
1、急性呼吸性酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：
pH<7.35、PCO2>6.0kPa(45mmHg)、SB正常、AB>SB、BD<-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa(9.75mmHg)，HCO3-增加約1mmol/L.如果超出了該范圍，有以下兩種情況：①HCO3-<22mmol/L，則為合并有代謝性酸中毒;②HCO3->30mmol/L，則為合并有代謝性堿中毒。
2、慢性呼吸性酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：
pH<7.35、PCO2>6.0kPa(45mmHg)、SB>26mmol/L、AB>SB、BE>2.30mmol/L.
治療
不少呼吸性酸中毒是可以預(yù)防的，如麻醉前的準(zhǔn)備，催眠鎮(zhèn)靜藥的合理使用，有效治療原發(fā)病等。
一、急性呼吸性酸中毒主要是使C02 迅速排出和有效給氧。積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢：清除異物、分泌物，解除痙攣，必要時(shí)作氣管切開或氣管插管;面罩加壓給氧、人工呼吸，必要時(shí)使用呼吸機(jī);呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸中樞興奮藥;一般不主張使用堿性藥物，必要時(shí)可使用 THAM ，它可與H2C03 結(jié)合生成HC03-而降低高碳酸血癥，又可補(bǔ)償HC03-，有利于糾正混合型酸中毒。但如呼吸功能不改善，其作用只是暫時(shí)的;如劑量過大、注入過快可抑制呼吸。伴高鉀血癥并累及心臟者，可使用4%或5%碳酸氫鈉;因缺氧常伴乳酸性中毒，故應(yīng)避免使用乳酸鈉;本癥常伴水、電解質(zhì)及其他酸堿平衡失常，要兼顧調(diào)整。
二、慢性呼吸性酸中毒強(qiáng)調(diào)病因治療，包括控制感染，有效持久地改善肺的換氣功能等。一般不主張給堿性藥。