蛋白激酶C-delta是一種與惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的蛋白質(zhì)。它的功能就像“司令官”一樣，可以調(diào)控下游蛋白質(zhì)作用機能的發(fā)揮。武漢大學(xué)中南醫(yī)院腎病內(nèi)科醫(yī)師李曉寧團(tuán)隊研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶C-delta在蛋白尿中表達(dá)升高，是尿蛋白誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞死亡的“兇手”。如果抑制住蛋白激酶C-delta在蛋白尿動物腎臟中的表達(dá)，就可以成功抑制蛋白尿誘導(dǎo)的腎小管損傷。
李曉寧以第一作者撰寫的論文《蛋白激酶C-delta促進(jìn)蛋白尿相關(guān)的腎小管細(xì)胞凋亡》。
過去醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，蛋白尿是腎臟病變產(chǎn)生的結(jié)果；而后由于發(fā)現(xiàn)蛋白尿患者腎臟纖維化加速，醫(yī)學(xué)界又據(jù)此懷疑尿蛋白不僅是腎臟病變的結(jié)果，還有可能是腎臟病變的“元兇”，但一直未能找到直接證據(jù)。
李曉寧及其研究小組發(fā)現(xiàn)，腎病水平的蛋白尿可以在體內(nèi)和體外誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞凋亡，并發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞凋亡的早、晚期特征性事件等，從而分別從細(xì)胞水平、亞細(xì)胞水平、DNA水平和蛋白質(zhì)水平證實了白蛋白對腎小管細(xì)胞的直接毒性作用。研究小組還發(fā)現(xiàn)蛋白激酶C-delta在蛋白尿?qū)嶒災(zāi)Ｐ椭斜磉_(dá)升高會促進(jìn)白蛋白誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞死亡，表明蛋白激酶C-delta是誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞死亡的“兇手”之一。為了找到治療手段，李曉寧等研究人員分別用化學(xué)藥物和基因轉(zhuǎn)染的方法，成功抑制了蛋白尿誘導(dǎo)的腎小管損傷。
專家表示，這一研究發(fā)現(xiàn)為腎臟疾病的臨床治療和藥物開發(fā)提供了靶點。
李曉寧以第一作者撰寫的論文《蛋白激酶C-delta促進(jìn)蛋白尿相關(guān)的腎小管細(xì)胞凋亡》。
過去醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，蛋白尿是腎臟病變產(chǎn)生的結(jié)果；而后由于發(fā)現(xiàn)蛋白尿患者腎臟纖維化加速，醫(yī)學(xué)界又據(jù)此懷疑尿蛋白不僅是腎臟病變的結(jié)果，還有可能是腎臟病變的“元兇”，但一直未能找到直接證據(jù)。
李曉寧及其研究小組發(fā)現(xiàn)，腎病水平的蛋白尿可以在體內(nèi)和體外誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞凋亡，并發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞凋亡的早、晚期特征性事件等，從而分別從細(xì)胞水平、亞細(xì)胞水平、DNA水平和蛋白質(zhì)水平證實了白蛋白對腎小管細(xì)胞的直接毒性作用。研究小組還發(fā)現(xiàn)蛋白激酶C-delta在蛋白尿?qū)嶒災(zāi)Ｐ椭斜磉_(dá)升高會促進(jìn)白蛋白誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞死亡，表明蛋白激酶C-delta是誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞死亡的“兇手”之一。為了找到治療手段，李曉寧等研究人員分別用化學(xué)藥物和基因轉(zhuǎn)染的方法，成功抑制了蛋白尿誘導(dǎo)的腎小管損傷。
專家表示，這一研究發(fā)現(xiàn)為腎臟疾病的臨床治療和藥物開發(fā)提供了靶點。