【概述】
流行性感冒（infuenza.簡稱流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，病原體為甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通過飛沫傳播，臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛和輕度呼吸道癥狀，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心臟病患者易并發(fā)肺炎。流感病毒、尤以甲型，極易變異，往往造成暴發(fā)、流行或大流行。自本世紀(jì)以來已有五次世界性大流行的紀(jì)載，分別發(fā)生于1900、1918、1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最為嚴(yán)重，死亡人數(shù)達(dá)2000萬之多。我國從1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。進(jìn)入80年代以后流感的疫情以散發(fā)與小暴發(fā)為主，沒有明顯的流行發(fā)生。
【診斷】
當(dāng)流感流行時(shí)診斷較易，可根據(jù)：①接觸史和集體發(fā)病史；②典型的癥狀和體征。散發(fā)病例則不易診斷，如單位在短期內(nèi)出現(xiàn)較多的上呼吸道感染患者，則應(yīng)考慮流感的可能，應(yīng)作進(jìn)一步檢查，予以確定。本病應(yīng)與下列疾病相鑒別。
【治療措施】
流感患者應(yīng)及早臥床休息，多飲水、防止繼發(fā)感染。高熱與身痛較重者可用鎮(zhèn)痛退熱藥，但應(yīng)防止出汗較多所致的虛脫，在兒童中禁用阿司匹林，防止Reye‘s綜合征的發(fā)生。干咳者可用咳必清，棕色合劑或可待因。高熱、中毒癥狀較重者，應(yīng)于以輸液與物理降溫，密切觀察病情，及時(shí)處理并發(fā)癥，如有繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，針對(duì)病原菌及早使用適宜的抗菌藥物。中藥如感冒沖劑、板藍(lán)根沖劑在發(fā)病最初1～2天使用，可減輕癥狀，但無抗病毒作用。
老年流感患者或養(yǎng)老院人員應(yīng)在發(fā)病的最初1～2天內(nèi)給于金剛烷胺鹽或金剛乙胺，能減輕癥狀，縮短病程，起治療作用。金剛烷胺成人劑量為每日100～200mg，分2次服用，兒童為每日4.4～8.8mg/kg，分2次服用，療程為5～7天，一般無副作用，但須注意胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如過度興奮、言語含糊、震顫、失眠、頭昏、乏力、情緒障礙、共濟(jì)失調(diào)等，金剛乙胺的副反應(yīng)比金剛烷胺要少。腎功能衰退或/與陰離子藥物（如Triameterins）的相互作用會(huì)抵制腎小管分泌金剛烷胺，故65歲以上，腎功能衰退的老年患者應(yīng)減少劑量，注意副反應(yīng)。在經(jīng)金剛烷胺或金剛乙胺治療病人中約30%可分離到耐藥毒株，而在接受預(yù)防的密切接觸者中則較少分離到。這些耐藥株最早可在治療期的2～3天內(nèi)出現(xiàn)，經(jīng)實(shí)驗(yàn)室多次傳代后這些耐藥株仍能保留其耐藥性，有遺傳上的穩(wěn)定性。在家庭和養(yǎng)老院的流行過程時(shí)可見到這些耐藥株能在病人中傳播，經(jīng)藥物預(yù)防的接觸者仍能產(chǎn)生典型流感癥狀，值得注意。
【病原學(xué)】
流感病毒屬正粘病毒科，系RNA病毒，病毒顆粒呈球形或細(xì)長形，直徑為80～120nm，有一層脂質(zhì)囊膜，膜上有糖蛋白纖突，是由血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）所構(gòu)成（圖11-5），均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到細(xì)胞上，故其抗體能中和病毒，免疫學(xué)上起主要作用；神經(jīng)氨酸酶作用點(diǎn)在于細(xì)胞釋放病毒，故其抗體不能中和病毒，但能限制病毒釋放，縮短感染過程。
流感病毒的核酸是8個(gè)片段的單股RNA，核蛋白質(zhì)上有特異性，可用補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)將其區(qū)分為甲、乙、丙三型。抗核蛋白質(zhì)的抗體對(duì)病毒感染無保護(hù)作用。除核蛋白質(zhì)外，核心內(nèi)還有三個(gè)多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性質(zhì)不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂質(zhì)囊膜包圍。
甲型流感病毒變異是常見的自然現(xiàn)象，主要是血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）的變異。血凝素有H1、H2、H3，而神經(jīng)氨酸酶僅有N1、N2，有時(shí)只有一種抗原發(fā)生變異，有時(shí)兩種抗原同時(shí)發(fā)生變異，例如1946～1957年的甲型流行株為（H1N1），1957～1968年的流行株為（H2N2）。1968年7月香港發(fā)生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以來歷次流感流行均由甲型（H3N2）所致，與以往的流行株相比，抗原特性僅有細(xì)微變化，但均屬（H3N2）株。自1976年以來舊株（H1N1）又起，稱為“俄國株”（H1N1），在年輕人中（尤其是學(xué)生）引起流行。甲型流感病毒的變異，系由于兩株不同毒株同時(shí)感染單個(gè)細(xì)胞，造成病毒基因重新組合，使血凝素或/與神經(jīng)氨酸酶同時(shí)發(fā)生變化，導(dǎo)致新型的出現(xiàn)，稱為抗原性轉(zhuǎn)變（antigenic shift），例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥型流感病毒基因重新組合；另一種稱為抗原性漂流（antigenic drift），由于在免疫系統(tǒng)壓力下流感病素通過變異與選擇而成的流行株，主要的改變?cè)谘厣习被岬奶娲?968年以來的HN各流行株都是如此。
流行性感冒（infuenza.簡稱流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，病原體為甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通過飛沫傳播，臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛和輕度呼吸道癥狀，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心臟病患者易并發(fā)肺炎。流感病毒、尤以甲型，極易變異，往往造成暴發(fā)、流行或大流行。自本世紀(jì)以來已有五次世界性大流行的紀(jì)載，分別發(fā)生于1900、1918、1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最為嚴(yán)重，死亡人數(shù)達(dá)2000萬之多。我國從1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。進(jìn)入80年代以后流感的疫情以散發(fā)與小暴發(fā)為主，沒有明顯的流行發(fā)生。
【診斷】
當(dāng)流感流行時(shí)診斷較易，可根據(jù)：①接觸史和集體發(fā)病史；②典型的癥狀和體征。散發(fā)病例則不易診斷，如單位在短期內(nèi)出現(xiàn)較多的上呼吸道感染患者，則應(yīng)考慮流感的可能，應(yīng)作進(jìn)一步檢查，予以確定。本病應(yīng)與下列疾病相鑒別。
【治療措施】
流感患者應(yīng)及早臥床休息，多飲水、防止繼發(fā)感染。高熱與身痛較重者可用鎮(zhèn)痛退熱藥，但應(yīng)防止出汗較多所致的虛脫，在兒童中禁用阿司匹林，防止Reye‘s綜合征的發(fā)生。干咳者可用咳必清，棕色合劑或可待因。高熱、中毒癥狀較重者，應(yīng)于以輸液與物理降溫，密切觀察病情，及時(shí)處理并發(fā)癥，如有繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，針對(duì)病原菌及早使用適宜的抗菌藥物。中藥如感冒沖劑、板藍(lán)根沖劑在發(fā)病最初1～2天使用，可減輕癥狀，但無抗病毒作用。
老年流感患者或養(yǎng)老院人員應(yīng)在發(fā)病的最初1～2天內(nèi)給于金剛烷胺鹽或金剛乙胺，能減輕癥狀，縮短病程，起治療作用。金剛烷胺成人劑量為每日100～200mg，分2次服用，兒童為每日4.4～8.8mg/kg，分2次服用，療程為5～7天，一般無副作用，但須注意胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如過度興奮、言語含糊、震顫、失眠、頭昏、乏力、情緒障礙、共濟(jì)失調(diào)等，金剛乙胺的副反應(yīng)比金剛烷胺要少。腎功能衰退或/與陰離子藥物（如Triameterins）的相互作用會(huì)抵制腎小管分泌金剛烷胺，故65歲以上，腎功能衰退的老年患者應(yīng)減少劑量，注意副反應(yīng)。在經(jīng)金剛烷胺或金剛乙胺治療病人中約30%可分離到耐藥毒株，而在接受預(yù)防的密切接觸者中則較少分離到。這些耐藥株最早可在治療期的2～3天內(nèi)出現(xiàn)，經(jīng)實(shí)驗(yàn)室多次傳代后這些耐藥株仍能保留其耐藥性，有遺傳上的穩(wěn)定性。在家庭和養(yǎng)老院的流行過程時(shí)可見到這些耐藥株能在病人中傳播，經(jīng)藥物預(yù)防的接觸者仍能產(chǎn)生典型流感癥狀，值得注意。
【病原學(xué)】
流感病毒屬正粘病毒科，系RNA病毒，病毒顆粒呈球形或細(xì)長形，直徑為80～120nm，有一層脂質(zhì)囊膜，膜上有糖蛋白纖突，是由血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）所構(gòu)成（圖11-5），均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到細(xì)胞上，故其抗體能中和病毒，免疫學(xué)上起主要作用；神經(jīng)氨酸酶作用點(diǎn)在于細(xì)胞釋放病毒，故其抗體不能中和病毒，但能限制病毒釋放，縮短感染過程。
流感病毒的核酸是8個(gè)片段的單股RNA，核蛋白質(zhì)上有特異性，可用補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)將其區(qū)分為甲、乙、丙三型。抗核蛋白質(zhì)的抗體對(duì)病毒感染無保護(hù)作用。除核蛋白質(zhì)外，核心內(nèi)還有三個(gè)多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性質(zhì)不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂質(zhì)囊膜包圍。
甲型流感病毒變異是常見的自然現(xiàn)象，主要是血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）的變異。血凝素有H1、H2、H3，而神經(jīng)氨酸酶僅有N1、N2，有時(shí)只有一種抗原發(fā)生變異，有時(shí)兩種抗原同時(shí)發(fā)生變異，例如1946～1957年的甲型流行株為（H1N1），1957～1968年的流行株為（H2N2）。1968年7月香港發(fā)生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以來歷次流感流行均由甲型（H3N2）所致，與以往的流行株相比，抗原特性僅有細(xì)微變化，但均屬（H3N2）株。自1976年以來舊株（H1N1）又起，稱為“俄國株”（H1N1），在年輕人中（尤其是學(xué)生）引起流行。甲型流感病毒的變異，系由于兩株不同毒株同時(shí)感染單個(gè)細(xì)胞，造成病毒基因重新組合，使血凝素或/與神經(jīng)氨酸酶同時(shí)發(fā)生變化，導(dǎo)致新型的出現(xiàn)，稱為抗原性轉(zhuǎn)變（antigenic shift），例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥型流感病毒基因重新組合；另一種稱為抗原性漂流（antigenic drift），由于在免疫系統(tǒng)壓力下流感病素通過變異與選擇而成的流行株，主要的改變?cè)谘厣习被岬奶娲?968年以來的HN各流行株都是如此。