近些年，低密度脂蛋白受體獲得了很高的關注，主要是因為它與冠狀動脈心臟疾病和動脈粥樣硬化有關。根據(jù)發(fā)布的一篇文章，LDLR似乎也與退化性大腦疾病有關。這項新的研究表明，LDLR能減少與老年癡呆相關的大腦變化，該研究為這類無法治愈的疾病提供了新的治療策略。
淀粉樣β蛋白是引起AD的主要原因，Aβ堆積會造成神經(jīng)元的破壞，因此它被認為是疾病發(fā)病機理的首要因素。此外，載脂蛋白E，是一個已經(jīng)確定的晚發(fā)型AD的遺傳風險因子，其參與脂肪的代謝和運輸。先前的研究已經(jīng)涉及Aβ堆積中的apoE.
調(diào)節(jié)控制apoE代謝的蛋白功能將可能改變淀粉樣堆積的范圍，并最終影響疾病的發(fā)展。這項研究的負責人是來自華盛頓大學醫(yī)學院的David M.Holtzman博士，據(jù)他介紹，低密度的脂蛋白受體能夠綁定到apoE上，但是其對AD發(fā)病機制的潛在影響還不是很清楚。
Holtzman博士和他的同事基因改造了一種大腦中LDLR過表達的老鼠，使其表現(xiàn)出與AD相關的病理學變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，LDLR過表達導致了Aβ聚集的減少，淀粉狀蛋白斑的形成，并出現(xiàn)神經(jīng)炎癥反應。
該研究結(jié)果清晰地表明了大腦中LDLR過表達的有利影響，或有助于在未來開發(fā)出新的退化型神經(jīng)疾病治療藥物，對外周組織中的LDLR進行調(diào)控。
淀粉樣β蛋白是引起AD的主要原因，Aβ堆積會造成神經(jīng)元的破壞，因此它被認為是疾病發(fā)病機理的首要因素。此外，載脂蛋白E，是一個已經(jīng)確定的晚發(fā)型AD的遺傳風險因子，其參與脂肪的代謝和運輸。先前的研究已經(jīng)涉及Aβ堆積中的apoE.
調(diào)節(jié)控制apoE代謝的蛋白功能將可能改變淀粉樣堆積的范圍，并最終影響疾病的發(fā)展。這項研究的負責人是來自華盛頓大學醫(yī)學院的David M.Holtzman博士，據(jù)他介紹，低密度的脂蛋白受體能夠綁定到apoE上，但是其對AD發(fā)病機制的潛在影響還不是很清楚。
Holtzman博士和他的同事基因改造了一種大腦中LDLR過表達的老鼠，使其表現(xiàn)出與AD相關的病理學變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，LDLR過表達導致了Aβ聚集的減少，淀粉狀蛋白斑的形成，并出現(xiàn)神經(jīng)炎癥反應。
該研究結(jié)果清晰地表明了大腦中LDLR過表達的有利影響，或有助于在未來開發(fā)出新的退化型神經(jīng)疾病治療藥物，對外周組織中的LDLR進行調(diào)控。