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提要脂蛋白是一種與低密度脂蛋白類似的脂蛋白，由LDL成分和載脂蛋白組成。LP的血漿濃度與Apo分子量大小成反比，主要由Apo基因的多態(tài)性決定，有個(gè)體差異和種族差異。LP有促動(dòng)脈粥樣硬化作用，LP的高血漿濃度與冠心病、腦血管病、糖尿病等多種疾病有密切的相關(guān)性。
LP與LDL類似，由LDL成分和Apo組成，LP的血漿濃度由Apo基因的遺傳多態(tài)性決定。血漿LP濃度的升高是動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，并與其它血脂水平無相關(guān)性。Apo基因的結(jié)構(gòu)多態(tài)性與心血管疾病的發(fā)生有直接相關(guān)性。
一、LP的一般性狀及遺傳基礎(chǔ)
LP顆粒密度在LDL和HDL之間，通常在1.05g/ml～1.10g/ml。其中Apo是一種高分子量糖蛋白，分子量大小由250kD～838kD，有多種異質(zhì)體。Marcovina等報(bào)道在人群中有34種不同的Apo異質(zhì)體。而ApoB是一種相同分子量的ApoB-100，Apo和ApoB-100以一個(gè)二硫鍵相結(jié)合。Apo的異質(zhì)性決定了LP血漿濃度的變化，在Apo的分子量與LP血漿濃度之間存在著明顯的負(fù)相關(guān)。在人群中LP的血漿濃度顯示了極大的變化范圍，可由≤0.1mg/L至≥300gm/L。在健康人群中，LP的血濃度是一個(gè)穩(wěn)定的遺傳標(biāo)志，不受性別、年齡、飲食和物理因素的影響。在Berg的早期研究中認(rèn)為LP是簡單的Medelian顯性遺傳，由等位基因Lpa和LP0的控制。1986年Hassted和Willams認(rèn)為LP的濃度由3個(gè)等位基因控制LPA，Lpa和LP0?，F(xiàn)認(rèn)為LP是一種數(shù)量遺傳標(biāo)志，根Apo基因的KingleⅣ區(qū)域的重復(fù)數(shù)目與冠心病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)率有負(fù)相關(guān)性。在冠心病患者中KingleⅣ重復(fù)數(shù)目≤20的Apo等位基因是正常人的4.63倍；相反，具有KingleⅣ重復(fù)數(shù)目≥25倍的Apo等位基因的正常人是冠心病患者的3倍。說明在冠心病患者中低分子量的LP異構(gòu)體明顯高于正常人。另有研究報(bào)道Apo基因5＇端5核苷酸n重復(fù)數(shù)自與冠心病有直接關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)有7個(gè)Apo等位基因，TTTTA重復(fù)數(shù)目從5～11個(gè)，組成10個(gè)基因型，兩個(gè)常見的基因型為8和9重復(fù)。在冠心病患者中二種基因型的頻率為0.71和0.22，對照組為0.62和0.30。在嚴(yán)重冠心病患者中有高表達(dá)8/TTT-TA純合子的趨向。由此可見，Apo基因型一方面決定了LP的血漿濃度進(jìn)而影響了冠心病的發(fā)生；另一方面Apo基因型對冠心病的發(fā)生有直接作用。
家族性高膽固醇血癥患者具有LDL受體基因缺陷?，F(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)FH患者LP的血漿水平明顯升高，成為FH的臨床癥狀之一。在有LDL基因缺陷雜合子的FH患者，無論是否并發(fā)冠心病，其LP的水平都高于其沒有受累基因的親人和其它類型有LDL升高的原發(fā)高膽固醇血癥患者。有研究認(rèn)為在FH患者雖然有LP的升高，但LP與患者早年動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成無相關(guān)性。LP升高的機(jī)理是LDL基因的缺陷造成，在FH患者中各種Apo基因型的LP水平均升高2～3倍，說明Apo基因型與LDL受體缺陷基因的相互作用是復(fù)合性的而非累積性的。另外，在腦血管疾病的患者中LP水平也有升高。
四、LP與其它疾病的相關(guān)性。
在糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)LP血清水平明顯高于一般人群，LP水平的升高是糖尿病并發(fā)微血管病變，冠心病的一個(gè)重要因素，其作用方式與LP致動(dòng)脈粥樣硬化相似。另外，在肝病患者如原發(fā)膽汁性肝硬化患者中未發(fā)現(xiàn)有LP濃度的改變。在子宮內(nèi)膜異位的女性患者中發(fā)現(xiàn)有LP水平升高，研究表明性激素對LP血清濃度有影響。
提要脂蛋白是一種與低密度脂蛋白類似的脂蛋白，由LDL成分和載脂蛋白組成。LP的血漿濃度與Apo分子量大小成反比，主要由Apo基因的多態(tài)性決定，有個(gè)體差異和種族差異。LP有促動(dòng)脈粥樣硬化作用，LP的高血漿濃度與冠心病、腦血管病、糖尿病等多種疾病有密切的相關(guān)性。
LP與LDL類似，由LDL成分和Apo組成，LP的血漿濃度由Apo基因的遺傳多態(tài)性決定。血漿LP濃度的升高是動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，并與其它血脂水平無相關(guān)性。Apo基因的結(jié)構(gòu)多態(tài)性與心血管疾病的發(fā)生有直接相關(guān)性。
一、LP的一般性狀及遺傳基礎(chǔ)
LP顆粒密度在LDL和HDL之間，通常在1.05g/ml～1.10g/ml。其中Apo是一種高分子量糖蛋白，分子量大小由250kD～838kD，有多種異質(zhì)體。Marcovina等報(bào)道在人群中有34種不同的Apo異質(zhì)體。而ApoB是一種相同分子量的ApoB-100，Apo和ApoB-100以一個(gè)二硫鍵相結(jié)合。Apo的異質(zhì)性決定了LP血漿濃度的變化，在Apo的分子量與LP血漿濃度之間存在著明顯的負(fù)相關(guān)。在人群中LP的血漿濃度顯示了極大的變化范圍，可由≤0.1mg/L至≥300gm/L。在健康人群中，LP的血濃度是一個(gè)穩(wěn)定的遺傳標(biāo)志，不受性別、年齡、飲食和物理因素的影響。在Berg的早期研究中認(rèn)為LP是簡單的Medelian顯性遺傳，由等位基因Lpa和LP0的控制。1986年Hassted和Willams認(rèn)為LP的濃度由3個(gè)等位基因控制LPA，Lpa和LP0?，F(xiàn)認(rèn)為LP是一種數(shù)量遺傳標(biāo)志，根Apo基因的KingleⅣ區(qū)域的重復(fù)數(shù)目與冠心病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)率有負(fù)相關(guān)性。在冠心病患者中KingleⅣ重復(fù)數(shù)目≤20的Apo等位基因是正常人的4.63倍；相反，具有KingleⅣ重復(fù)數(shù)目≥25倍的Apo等位基因的正常人是冠心病患者的3倍。說明在冠心病患者中低分子量的LP異構(gòu)體明顯高于正常人。另有研究報(bào)道Apo基因5＇端5核苷酸n重復(fù)數(shù)自與冠心病有直接關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)有7個(gè)Apo等位基因，TTTTA重復(fù)數(shù)目從5～11個(gè)，組成10個(gè)基因型，兩個(gè)常見的基因型為8和9重復(fù)。在冠心病患者中二種基因型的頻率為0.71和0.22，對照組為0.62和0.30。在嚴(yán)重冠心病患者中有高表達(dá)8/TTT-TA純合子的趨向。由此可見，Apo基因型一方面決定了LP的血漿濃度進(jìn)而影響了冠心病的發(fā)生；另一方面Apo基因型對冠心病的發(fā)生有直接作用。
家族性高膽固醇血癥患者具有LDL受體基因缺陷?，F(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)FH患者LP的血漿水平明顯升高，成為FH的臨床癥狀之一。在有LDL基因缺陷雜合子的FH患者，無論是否并發(fā)冠心病，其LP的水平都高于其沒有受累基因的親人和其它類型有LDL升高的原發(fā)高膽固醇血癥患者。有研究認(rèn)為在FH患者雖然有LP的升高，但LP與患者早年動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成無相關(guān)性。LP升高的機(jī)理是LDL基因的缺陷造成，在FH患者中各種Apo基因型的LP水平均升高2～3倍，說明Apo基因型與LDL受體缺陷基因的相互作用是復(fù)合性的而非累積性的。另外，在腦血管疾病的患者中LP水平也有升高。
四、LP與其它疾病的相關(guān)性。
在糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)LP血清水平明顯高于一般人群，LP水平的升高是糖尿病并發(fā)微血管病變，冠心病的一個(gè)重要因素，其作用方式與LP致動(dòng)脈粥樣硬化相似。另外，在肝病患者如原發(fā)膽汁性肝硬化患者中未發(fā)現(xiàn)有LP濃度的改變。在子宮內(nèi)膜異位的女性患者中發(fā)現(xiàn)有LP水平升高，研究表明性激素對LP血清濃度有影響。