（一）心律失常的分類
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。
沖動形成異常
1．竇房結(jié)心律失常①竇性心過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。
2．異位心律
（1）被動性異位心律①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；
（2）主動性異位心律①過早搏動(房性，房室交界性，室性)②陣發(fā)性心動過速(房性、房室交界區(qū)性、室性)；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。
沖動傳導異常
1．生理性干擾及房室分離。
2．病理性①竇房傳導阻滯；②房內(nèi)傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④室內(nèi)傳導阻滯(左、右束支及左束支分支傳導阻滯)
3．房室間傳導途徑異常如預激綜合征。
（二）房性期前收縮
房性期前收縮，起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。
（三）心房撲動(artrial flutter)
1。臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。心房保存收縮功能，栓塞發(fā)生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可改善房室傳導，使房撲的心室率明顯加速。
房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發(fā)生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
2．心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250～300次／分鐘；②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。③QRS波群形態(tài)正常，當出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。(EKG特征要牢記，多有臨床分析題)。
3．治療應(yīng)針對原發(fā)疾病進行治療。終止房撲的方法是直流電復律。
①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。
②若上述治療方法無效，可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復房撲并預防復發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。
④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。
⑤如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩(wěn)定。
⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。
（四）心房顫動(artial fibrillation)
1．臨床表現(xiàn)心室率超過150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性?)
2．心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次／分鐘。如f波細小，可經(jīng)食道和左心房的電極進行記錄。②心室率極不規(guī)則，通常在100～160次／分鐘之間。③QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波群增寬變形。
3．治療
（1）急性心房顫動對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次／分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復律。
（2）慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。①陣發(fā)性房顫常能自行終止，當發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。②持續(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應(yīng)在電復律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。
（3）預防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險因素。均應(yīng)接受長期抗凝治療?？煽诜A法林。不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。
（五）預激綜合征(pree xcitation syndrome)
預激綜合征是指心電圖呈預激表現(xiàn)，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發(fā)作。解剖學基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。
1．臨床表現(xiàn)：預激本身不引起癥狀。具有預激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1．8%，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15%～30%為心房顫動，5%為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動)，可導致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。
2．心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預激表現(xiàn)為：①竇性心搏的PR間期短于0．12s；②某些導聯(lián)之QRS波群超過0．12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導。
3．治療
治療方法包括藥物、導管消融術(shù)、外科手術(shù)三種。
①預激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動過速，可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速處理。如迷走神經(jīng)刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時改用普萘洛爾。②預激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即施行電復律。③不主張使用洋地黃。
外科手術(shù)或經(jīng)導管消融治療預激綜合征的適應(yīng)征是：①心動過速發(fā)作頻繁、藥物未能加以充分控制者；②心房顫動或撲動經(jīng)旁路快速前向傳導，心室率極快者；③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時，旁路的前向傳導不應(yīng)期短于250ms，因藥物通常無效，亦應(yīng)考慮手術(shù)或消融治療。
（六）室性期前收縮(premature rentricular beats)
室性期前收縮是一種最常見的心律失常。
1．病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質(zhì)紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。
2．臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波。
心電圖的特征如下：(考生牢記)
（1）提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0．12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。
（2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。
（3）室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。
（4）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個竇搏后跟隨一個室早，連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。(何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。
（5）室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。(心電圖有何特征)??
3．治療
（1）無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。
（2）急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發(fā)生室早的先兆有哪些?)
（3）慢性心臟病變應(yīng)當避免應(yīng)用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。
（七）室性心動過速(ventricular tachycardia)
病因發(fā)生于各種器質(zhì)心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。
臨床表現(xiàn)①非持續(xù)性室早多無癥狀，持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
聽診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。
心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0．12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100～250次／分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，室速發(fā)作時少數(shù)室
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。
沖動形成異常
1．竇房結(jié)心律失常①竇性心過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。
2．異位心律
（1）被動性異位心律①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；
（2）主動性異位心律①過早搏動(房性，房室交界性，室性)②陣發(fā)性心動過速(房性、房室交界區(qū)性、室性)；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。
沖動傳導異常
1．生理性干擾及房室分離。
2．病理性①竇房傳導阻滯；②房內(nèi)傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④室內(nèi)傳導阻滯(左、右束支及左束支分支傳導阻滯)
3．房室間傳導途徑異常如預激綜合征。
（二）房性期前收縮
房性期前收縮，起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。
（三）心房撲動(artrial flutter)
1。臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。心房保存收縮功能，栓塞發(fā)生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可改善房室傳導，使房撲的心室率明顯加速。
房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發(fā)生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
2．心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250～300次／分鐘；②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。③QRS波群形態(tài)正常，當出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。(EKG特征要牢記，多有臨床分析題)。
3．治療應(yīng)針對原發(fā)疾病進行治療。終止房撲的方法是直流電復律。
①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。
②若上述治療方法無效，可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復房撲并預防復發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。
④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。
⑤如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩(wěn)定。
⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。
（四）心房顫動(artial fibrillation)
1．臨床表現(xiàn)心室率超過150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性?)
2．心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次／分鐘。如f波細小，可經(jīng)食道和左心房的電極進行記錄。②心室率極不規(guī)則，通常在100～160次／分鐘之間。③QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波群增寬變形。
3．治療
（1）急性心房顫動對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次／分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復律。
（2）慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。①陣發(fā)性房顫常能自行終止，當發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。②持續(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應(yīng)在電復律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。
（3）預防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險因素。均應(yīng)接受長期抗凝治療?？煽诜A法林。不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。
（五）預激綜合征(pree xcitation syndrome)
預激綜合征是指心電圖呈預激表現(xiàn)，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發(fā)作。解剖學基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。
1．臨床表現(xiàn)：預激本身不引起癥狀。具有預激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1．8%，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15%～30%為心房顫動，5%為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動)，可導致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。
2．心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預激表現(xiàn)為：①竇性心搏的PR間期短于0．12s；②某些導聯(lián)之QRS波群超過0．12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導。
3．治療
治療方法包括藥物、導管消融術(shù)、外科手術(shù)三種。
①預激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動過速，可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速處理。如迷走神經(jīng)刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時改用普萘洛爾。②預激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即施行電復律。③不主張使用洋地黃。
外科手術(shù)或經(jīng)導管消融治療預激綜合征的適應(yīng)征是：①心動過速發(fā)作頻繁、藥物未能加以充分控制者；②心房顫動或撲動經(jīng)旁路快速前向傳導，心室率極快者；③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時，旁路的前向傳導不應(yīng)期短于250ms，因藥物通常無效，亦應(yīng)考慮手術(shù)或消融治療。
（六）室性期前收縮(premature rentricular beats)
室性期前收縮是一種最常見的心律失常。
1．病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質(zhì)紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。
2．臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波。
心電圖的特征如下：(考生牢記)
（1）提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0．12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。
（2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。
（3）室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。
（4）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個竇搏后跟隨一個室早，連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。(何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。
（5）室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。(心電圖有何特征)??
3．治療
（1）無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。
（2）急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發(fā)生室早的先兆有哪些?)
（3）慢性心臟病變應(yīng)當避免應(yīng)用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。
（七）室性心動過速(ventricular tachycardia)
病因發(fā)生于各種器質(zhì)心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。
臨床表現(xiàn)①非持續(xù)性室早多無癥狀，持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
聽診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。
心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0．12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100～250次／分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，室速發(fā)作時少數(shù)室