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機體受到各種感染性或非感染性刺激后，代償防御機制動員，出現全身炎癥反應綜合征（SIRS），針對全身炎癥反應體內可出現代償性抗炎反應綜合征（CARS），或二者同時存在又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，混合性拮抗反應綜合征（MARS），以上均是炎癥反應失控的表現。它們是形成MODS的基礎。
1.全身炎癥反應綜合征（SIRS）指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。機體受到各種感染與非感染性因子嚴重侵襲后，具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：
①體溫>38℃或<36℃；
②心率>90次／分；
③呼吸>20次／分或PaCO2<32mmHg；
④白細胞計數>12X109／L，或<4.0x109／L，或幼稚粒細胞>10％。
SIRS時體內主要病理生理變化是全身高代謝狀態(tài)，靜息時全身耗氧量增高井伴有心排出量增加等高動力循環(huán)變化和多種炎癥介質的失控性釋放。凡是可以引起大量炎癥細胞活化的因素都有可能引起SIRS，SIRS發(fā)生機制復雜，目前認為其本質為機體失去控制的自我放大的炎癥。
（1）播散性炎癥細胞活化炎癥啟動的特征是炎細胞的激活。炎癥細胞主要包括吞噬細胞，如單核巨噬細胞、嗜中性粒細胞（PMN）、嗜酸性粒細胞以及參與炎癥反應的血小板和內皮細胞。炎細胞激活后能產生多種促炎細胞因子，如TNFα、IL-1和IL-8等，它們又可導致大量炎癥細胞活化，二者互為因果，形成炎癥瀑布。一般情況下，炎癥細胞活化只出現在損傷局部，而SIRS時可發(fā)生在遠隔部位，因此也稱為播散性炎癥細胞活化。
（2）促炎介質的泛濫活化的炎癥細胞釋放的炎癥介質一般在炎癥局部發(fā)揮防御作用，血漿中一般測不出。SIRS時由于大量炎癥細胞活化，活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產生炎癥介質的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯反應，產生大量促炎介質，活性氧，溶酶體酶等，導致遠隔器官受損。
2、代償性抗炎反應綜合征（CARS）
體內具有復雜的多層次的抗炎機制，防止過度的炎癥反應對機體的損害。炎細胞能生成抗炎介質，如IL-4、IL-10、IL-l3、前列腺素E2（PGE2）、前列環(huán)素（PGI2）、脂氧素（lipoxin）、NO等。可溶性TNFα受體，內源性IL-1受體拮抗劑等同樣能起抗炎作用。適量的抗炎介質有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。但抗炎介質產生過量并泛濫入血，可引起代償性抗炎反應綜合征（CARS），導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。內源性抗炎介質失控性釋放可能是導致機體在感染或創(chuàng)傷早期出現免疫功能損害的主要原因。CARS是指感染或創(chuàng)傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內源性抗炎反應。
3、促炎-抗炎介質平衡失控
炎癥局部促炎介質與抗炎介質低水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。炎癥加重時兩種介質均可泛濫入血，導致SIRS與CARS.如SIRS>CARS，即SIRS占優(yōu)勢時，可導致細胞死亡和器官功能障礙。如CARS>SIRS，即CARS占優(yōu)勢時，導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。當SIRS與CARS同時并存又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，稱為混合性拮抗反應綜合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）?？寡捉橘|與促炎介質在高水平上的平衡，即使CARS=SIRS，也是不穩(wěn)定的平衡，不是真正的穩(wěn)態(tài)，實際上屬于MARS的范疇。
機體受到各種感染性或非感染性刺激后，代償防御機制動員，出現全身炎癥反應綜合征（SIRS），針對全身炎癥反應體內可出現代償性抗炎反應綜合征（CARS），或二者同時存在又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，混合性拮抗反應綜合征（MARS），以上均是炎癥反應失控的表現。它們是形成MODS的基礎。
1.全身炎癥反應綜合征（SIRS）指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。機體受到各種感染與非感染性因子嚴重侵襲后，具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：
①體溫>38℃或<36℃；
②心率>90次／分；
③呼吸>20次／分或PaCO2<32mmHg；
④白細胞計數>12X109／L，或<4.0x109／L，或幼稚粒細胞>10％。
SIRS時體內主要病理生理變化是全身高代謝狀態(tài)，靜息時全身耗氧量增高井伴有心排出量增加等高動力循環(huán)變化和多種炎癥介質的失控性釋放。凡是可以引起大量炎癥細胞活化的因素都有可能引起SIRS，SIRS發(fā)生機制復雜，目前認為其本質為機體失去控制的自我放大的炎癥。
（1）播散性炎癥細胞活化炎癥啟動的特征是炎細胞的激活。炎癥細胞主要包括吞噬細胞，如單核巨噬細胞、嗜中性粒細胞（PMN）、嗜酸性粒細胞以及參與炎癥反應的血小板和內皮細胞。炎細胞激活后能產生多種促炎細胞因子，如TNFα、IL-1和IL-8等，它們又可導致大量炎癥細胞活化，二者互為因果，形成炎癥瀑布。一般情況下，炎癥細胞活化只出現在損傷局部，而SIRS時可發(fā)生在遠隔部位，因此也稱為播散性炎癥細胞活化。
（2）促炎介質的泛濫活化的炎癥細胞釋放的炎癥介質一般在炎癥局部發(fā)揮防御作用，血漿中一般測不出。SIRS時由于大量炎癥細胞活化，活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產生炎癥介質的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯反應，產生大量促炎介質，活性氧，溶酶體酶等，導致遠隔器官受損。
2、代償性抗炎反應綜合征（CARS）
體內具有復雜的多層次的抗炎機制，防止過度的炎癥反應對機體的損害。炎細胞能生成抗炎介質，如IL-4、IL-10、IL-l3、前列腺素E2（PGE2）、前列環(huán)素（PGI2）、脂氧素（lipoxin）、NO等。可溶性TNFα受體，內源性IL-1受體拮抗劑等同樣能起抗炎作用。適量的抗炎介質有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。但抗炎介質產生過量并泛濫入血，可引起代償性抗炎反應綜合征（CARS），導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。內源性抗炎介質失控性釋放可能是導致機體在感染或創(chuàng)傷早期出現免疫功能損害的主要原因。CARS是指感染或創(chuàng)傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內源性抗炎反應。
3、促炎-抗炎介質平衡失控
炎癥局部促炎介質與抗炎介質低水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。炎癥加重時兩種介質均可泛濫入血，導致SIRS與CARS.如SIRS>CARS，即SIRS占優(yōu)勢時，可導致細胞死亡和器官功能障礙。如CARS>SIRS，即CARS占優(yōu)勢時，導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。當SIRS與CARS同時并存又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，稱為混合性拮抗反應綜合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）?？寡捉橘|與促炎介質在高水平上的平衡，即使CARS=SIRS，也是不穩(wěn)定的平衡，不是真正的穩(wěn)態(tài)，實際上屬于MARS的范疇。