實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，美國(guó)圣路易斯華盛頓大學(xué)的研究人員破壞了老鼠體內(nèi)的這種細(xì)胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，老鼠的癢感得到減輕，而感知痛苦的能力并沒(méi)有受到影響。這項(xiàng)研究促使科學(xué)家向一個(gè)可能實(shí)現(xiàn)的新目標(biāo)邁進(jìn)，即研制更為理想的止癢藥物。
通常情況下，蟲(chóng)咬或者過(guò)敏癥引起的發(fā)癢可以通過(guò)抓撓或者服用一些抗組胺藥驅(qū)除。值得注意的是，一些人雖然也抓撓身體，但卻未能緩解日常生活中由一些確定癌癥、慢性腎衰竭等多種疾病導(dǎo)致的劇烈癢感，甚至在服用麻醉性鎮(zhèn)痛藥之后也是如此。
實(shí)際上，我們很難將疼痛和發(fā)癢分離開(kāi)來(lái)。此前進(jìn)行的研究顯示，多個(gè)神經(jīng)通路可能與二者有關(guān)。刊登于6日出版的《科學(xué)》雜志上的研究報(bào)告第一次證實(shí)，脊髓中存在與癢感有關(guān)的特定細(xì)胞。脊髓這條高速公路會(huì)向大腦“運(yùn)送”癢感信息。北卡羅來(lái)納州維克森林大學(xué)浸信會(huì)醫(yī)學(xué)中心癢感專(zhuān)家吉爾·約西珀維奇表示：“真的是太令人興奮了。這項(xiàng)綜合性研究無(wú)疑開(kāi)辟了一個(gè)新天地。”
2007年，華盛頓大學(xué)麻醉學(xué)副教授、首席研究員陳舟峰(Zhou-Feng Chen，音譯)首次發(fā)現(xiàn)與發(fā)癢有關(guān)的基因GRPR。陳舟峰等人發(fā)現(xiàn)，在與使之發(fā)癢的物體接觸時(shí)，GRPR基因較為“懶惰”的老鼠抓癢次數(shù)低于GRPR活躍的老鼠。但這并不能證明，含有這種基因的脊髓神經(jīng)細(xì)胞就是與癢感有關(guān)的特定細(xì)胞。對(duì)于與痛覺(jué)有關(guān)的基因，脊髓神經(jīng)細(xì)胞同樣扮演著重要角色。
這一次，陳舟峰的研究小組將一種能夠搜尋GRPR受體的神經(jīng)毒素注入老鼠脊髓。GRPR受體充當(dāng)了一個(gè)停泊位點(diǎn)。在大約兩周時(shí)間里，神經(jīng)毒素殺死了大約80%含有GRPR的細(xì)胞。注射神經(jīng)毒素前，老鼠經(jīng)常抓撓身體。注射之后，陳舟峰讓老鼠接觸一種又一種使之發(fā)癢的物質(zhì)。由于大量“癢細(xì)胞”被殺死，它們的抓癢次數(shù)呈直線下降趨勢(shì)，有時(shí)甚至完全停止抓癢行為。
老鼠并未大量“癢細(xì)胞”的消失陷入麻木狀態(tài)。研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，它們的運(yùn)動(dòng)機(jī)能仍保持正常，對(duì)受熱和受壓產(chǎn)生的痛感的反應(yīng)也是如此。實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)受到各種壓力時(shí)，老鼠會(huì)搖尾巴或者抽回爪子。
約西珀維奇指出，這并不是一個(gè)向大腦傳送癢感信息的通道。對(duì)于GRPR基因是否會(huì)在人體內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)似行為，科學(xué)家尚無(wú)法給出一個(gè)準(zhǔn)確答案。目前，研究人員一直在尋找與癢感有關(guān)的特定受體，希望最終了解如何阻止它們向大腦傳送“撓撓我”的信號(hào)，進(jìn)而幫助緩解一些類(lèi)型的發(fā)癢。
通常情況下，蟲(chóng)咬或者過(guò)敏癥引起的發(fā)癢可以通過(guò)抓撓或者服用一些抗組胺藥驅(qū)除。值得注意的是，一些人雖然也抓撓身體，但卻未能緩解日常生活中由一些確定癌癥、慢性腎衰竭等多種疾病導(dǎo)致的劇烈癢感，甚至在服用麻醉性鎮(zhèn)痛藥之后也是如此。
實(shí)際上，我們很難將疼痛和發(fā)癢分離開(kāi)來(lái)。此前進(jìn)行的研究顯示，多個(gè)神經(jīng)通路可能與二者有關(guān)。刊登于6日出版的《科學(xué)》雜志上的研究報(bào)告第一次證實(shí)，脊髓中存在與癢感有關(guān)的特定細(xì)胞。脊髓這條高速公路會(huì)向大腦“運(yùn)送”癢感信息。北卡羅來(lái)納州維克森林大學(xué)浸信會(huì)醫(yī)學(xué)中心癢感專(zhuān)家吉爾·約西珀維奇表示：“真的是太令人興奮了。這項(xiàng)綜合性研究無(wú)疑開(kāi)辟了一個(gè)新天地。”
2007年，華盛頓大學(xué)麻醉學(xué)副教授、首席研究員陳舟峰(Zhou-Feng Chen，音譯)首次發(fā)現(xiàn)與發(fā)癢有關(guān)的基因GRPR。陳舟峰等人發(fā)現(xiàn)，在與使之發(fā)癢的物體接觸時(shí)，GRPR基因較為“懶惰”的老鼠抓癢次數(shù)低于GRPR活躍的老鼠。但這并不能證明，含有這種基因的脊髓神經(jīng)細(xì)胞就是與癢感有關(guān)的特定細(xì)胞。對(duì)于與痛覺(jué)有關(guān)的基因，脊髓神經(jīng)細(xì)胞同樣扮演著重要角色。
這一次，陳舟峰的研究小組將一種能夠搜尋GRPR受體的神經(jīng)毒素注入老鼠脊髓。GRPR受體充當(dāng)了一個(gè)停泊位點(diǎn)。在大約兩周時(shí)間里，神經(jīng)毒素殺死了大約80%含有GRPR的細(xì)胞。注射神經(jīng)毒素前，老鼠經(jīng)常抓撓身體。注射之后，陳舟峰讓老鼠接觸一種又一種使之發(fā)癢的物質(zhì)。由于大量“癢細(xì)胞”被殺死，它們的抓癢次數(shù)呈直線下降趨勢(shì)，有時(shí)甚至完全停止抓癢行為。
老鼠并未大量“癢細(xì)胞”的消失陷入麻木狀態(tài)。研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，它們的運(yùn)動(dòng)機(jī)能仍保持正常，對(duì)受熱和受壓產(chǎn)生的痛感的反應(yīng)也是如此。實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)受到各種壓力時(shí)，老鼠會(huì)搖尾巴或者抽回爪子。
約西珀維奇指出，這并不是一個(gè)向大腦傳送癢感信息的通道。對(duì)于GRPR基因是否會(huì)在人體內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)似行為，科學(xué)家尚無(wú)法給出一個(gè)準(zhǔn)確答案。目前，研究人員一直在尋找與癢感有關(guān)的特定受體，希望最終了解如何阻止它們向大腦傳送“撓撓我”的信號(hào)，進(jìn)而幫助緩解一些類(lèi)型的發(fā)癢。