動脈導(dǎo)管未閉
動脈導(dǎo)管未閉（patent ductus arteriosus，PDA），是由于胎兒期連接肺動脈主干與降主動脈的動脈導(dǎo)管于出生后未閉塞所致。在成人中，比房間隔缺損和室間隔缺損少見。未閉的動脈導(dǎo)管有管型、窗型和漏斗型。主動脈血液經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管流入肺動脈，肺血流量增加。
臨床特點(diǎn)
（1）分流量較小者無癥狀。分流量較大時，在嬰兒期可發(fā)生心力衰竭。一歲以后，由于肺動脈壓升高，分流量減少，心力衰竭癥狀減輕或消失。存活至成人期的病人多伴有肺動脈高壓和發(fā)紺。
（2）30歲以后，多數(shù)病人發(fā)生心力衰竭。
（3）患感染性心內(nèi)膜炎的危險性較大。
診斷要點(diǎn)
（1）胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機(jī)器樣雜音，多伴有震顫。舒張壓低、脈壓增寬、可有水沖脈、毛細(xì)血管搏動征和周圍動脈槍擊音。
（2）X線示肺血流增多，心電圖可有左室肥大或雙室肥大的表現(xiàn)。超聲心動圖可顯示未閉的動脈導(dǎo)管和血液分流，心導(dǎo)管檢查時，導(dǎo)管可從肺動脈主干經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管直接進(jìn)入降主動脈。升主動脈造影可顯示未閉的動脈導(dǎo)管。
（3）發(fā)生肺動脈高壓和艾森曼格綜合征后，有發(fā)紺和杵狀指（趾）。典型的連續(xù)性雜音可變?yōu)閱渭兪湛s期雜音或雜音消失。肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)。
（4）應(yīng)與主動脈竇瘤破入右心、主、肺動脈間隔缺損、室間隔缺損伴主動脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動靜脈瘺等相鑒別。
治療
在出現(xiàn)肺動脈高壓和以右向左分流為主之前，可采用經(jīng)導(dǎo)管封堵或手術(shù)結(jié)扎未閉的動脈導(dǎo)管。
動脈導(dǎo)管未閉（patent ductus arteriosus，PDA），是由于胎兒期連接肺動脈主干與降主動脈的動脈導(dǎo)管于出生后未閉塞所致。在成人中，比房間隔缺損和室間隔缺損少見。未閉的動脈導(dǎo)管有管型、窗型和漏斗型。主動脈血液經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管流入肺動脈，肺血流量增加。
臨床特點(diǎn)
（1）分流量較小者無癥狀。分流量較大時，在嬰兒期可發(fā)生心力衰竭。一歲以后，由于肺動脈壓升高，分流量減少，心力衰竭癥狀減輕或消失。存活至成人期的病人多伴有肺動脈高壓和發(fā)紺。
（2）30歲以后，多數(shù)病人發(fā)生心力衰竭。
（3）患感染性心內(nèi)膜炎的危險性較大。
診斷要點(diǎn)
（1）胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機(jī)器樣雜音，多伴有震顫。舒張壓低、脈壓增寬、可有水沖脈、毛細(xì)血管搏動征和周圍動脈槍擊音。
（2）X線示肺血流增多，心電圖可有左室肥大或雙室肥大的表現(xiàn)。超聲心動圖可顯示未閉的動脈導(dǎo)管和血液分流，心導(dǎo)管檢查時，導(dǎo)管可從肺動脈主干經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管直接進(jìn)入降主動脈。升主動脈造影可顯示未閉的動脈導(dǎo)管。
（3）發(fā)生肺動脈高壓和艾森曼格綜合征后，有發(fā)紺和杵狀指（趾）。典型的連續(xù)性雜音可變?yōu)閱渭兪湛s期雜音或雜音消失。肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)。
（4）應(yīng)與主動脈竇瘤破入右心、主、肺動脈間隔缺損、室間隔缺損伴主動脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動靜脈瘺等相鑒別。
治療
在出現(xiàn)肺動脈高壓和以右向左分流為主之前，可采用經(jīng)導(dǎo)管封堵或手術(shù)結(jié)扎未閉的動脈導(dǎo)管。