在軸突末梢的軸漿中含有大量囊泡。每個囊泡內(nèi)含有的Ach量是相當(dāng)恒定的，它們被釋放時，也是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動傳來時，軸突末稍膜去極化，引起該處膜結(jié)構(gòu)中特有的電壓門控性Ca2+通道開放，細(xì)胞間隙中Ca2+進(jìn)入軸突末稍，啟動囊泡的移動，使囊泡中的Ach全部進(jìn)入接頭間隙。Ca2+的進(jìn)入量決定著囊泡釋放的數(shù)目。
當(dāng)Ach分子通過接頭間隙到達(dá)終板膜表面時，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道分子的兩個α亞單位結(jié)合，導(dǎo)致通道開放，Na+、K+同時通過，使終板膜處原有的靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現(xiàn)一次較緩慢的膜的去極化，稱為終板電位，由于終板膜內(nèi)不存在Na+的電壓門控通道，終板電位不能在終板處轉(zhuǎn)化為快速而可傳導(dǎo)的動作電位；但由于終板電位的電緊張性擴(kuò)布，它可使周圍的一般肌細(xì)胞膜去極化而使之達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動作電位。終板電位不表現(xiàn)“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放的Ach的量成比例，無不應(yīng)期，可表現(xiàn)總和現(xiàn)象。
神經(jīng)接頭傳遞是一對一的關(guān)系，這是因為一個中樞神經(jīng)元上有多個突觸，突觸后神經(jīng)無需對信號傳入進(jìn)行綜合分析，另外靠每一次神經(jīng)沖動所釋放的Ach能夠在它引起一次肌肉興奮后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接頭間隙中和接頭后膜上的膽堿酯酶對它的降解作用，許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同階段，影響正常的接頭功能。例如：美洲箭毒和α—銀環(huán)蛇毒可以同Ach競爭性地與終極膜的Ach受體結(jié)合，因而可以阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力。有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明對膽堿酯酶有選擇性的抑制作用，阻止已釋放的Ach的清除，可造成Ach在接頭和其他部位的大量積聚，引起種種中毒癥狀。
影響肌肉收縮時的負(fù)荷主要有兩種：前負(fù)荷，肌肉收縮前就加在肌肉上，使肌肉處于某種程度的被拉長狀態(tài)，使它具有一定的長度，稱為初長度。由于前負(fù)荷不同，同一肌肉將在不同的初長度條件下進(jìn)行收縮。另一種負(fù)荷是后負(fù)荷，它是在肌肉開始收縮時才能遇到的負(fù)荷或阻力，它不增加肌肉收縮前的初長度，但能阻礙肌肉收縮時肌纖維的縮短。后負(fù)荷超過肌肉收縮所能產(chǎn)生的張力時，肌肉收縮不表現(xiàn)為縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力增加的收縮過程，稱為等長收縮。
描述肌肉在不同前負(fù)荷時進(jìn)行收縮所能產(chǎn)生的張力圖，稱為長度—張力曲線，它用來反應(yīng)前負(fù)荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影響。前負(fù)荷逐漸增加時，肌肉每次收縮產(chǎn)生的主動張力也相應(yīng)增大，但前負(fù)荷超過某一限度后，再增加前負(fù)荷反而使主動張力越來越小，直至降到零，即對于肌肉在等長收縮條件下所產(chǎn)生的主動張力大小來說，存在一個最適前負(fù)荷（最適初長度）。這種表現(xiàn)與肌肉拉長時每一肌小節(jié)中粗細(xì)肌絲重合程度和發(fā)揮作用的橫橋數(shù)相一致。
改變后負(fù)荷時得到的肌肉收縮所產(chǎn)生的張力和縮短速度變化的關(guān)系曲線稱為張力—速度曲線。后負(fù)荷減小時，肌肉產(chǎn)生的張力較小，但縮短速度較大。后負(fù)荷為零時，肌肉可產(chǎn)生縮短速度，但此時肌肉未作功。后負(fù)荷相當(dāng)于肌肉收縮所能產(chǎn)生的張力時，肌肉不能縮短也沒有作功。后負(fù)荷處于兩者之間，肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相同的張力同時，使負(fù)荷移動一定的距離，稱為等張收縮。當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)于張力的30％時，肌肉輸出功率。
當(dāng)Ach分子通過接頭間隙到達(dá)終板膜表面時，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道分子的兩個α亞單位結(jié)合，導(dǎo)致通道開放，Na+、K+同時通過，使終板膜處原有的靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現(xiàn)一次較緩慢的膜的去極化，稱為終板電位，由于終板膜內(nèi)不存在Na+的電壓門控通道，終板電位不能在終板處轉(zhuǎn)化為快速而可傳導(dǎo)的動作電位；但由于終板電位的電緊張性擴(kuò)布，它可使周圍的一般肌細(xì)胞膜去極化而使之達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動作電位。終板電位不表現(xiàn)“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放的Ach的量成比例，無不應(yīng)期，可表現(xiàn)總和現(xiàn)象。
神經(jīng)接頭傳遞是一對一的關(guān)系，這是因為一個中樞神經(jīng)元上有多個突觸，突觸后神經(jīng)無需對信號傳入進(jìn)行綜合分析，另外靠每一次神經(jīng)沖動所釋放的Ach能夠在它引起一次肌肉興奮后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接頭間隙中和接頭后膜上的膽堿酯酶對它的降解作用，許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同階段，影響正常的接頭功能。例如：美洲箭毒和α—銀環(huán)蛇毒可以同Ach競爭性地與終極膜的Ach受體結(jié)合，因而可以阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力。有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明對膽堿酯酶有選擇性的抑制作用，阻止已釋放的Ach的清除，可造成Ach在接頭和其他部位的大量積聚，引起種種中毒癥狀。
影響肌肉收縮時的負(fù)荷主要有兩種：前負(fù)荷，肌肉收縮前就加在肌肉上，使肌肉處于某種程度的被拉長狀態(tài)，使它具有一定的長度，稱為初長度。由于前負(fù)荷不同，同一肌肉將在不同的初長度條件下進(jìn)行收縮。另一種負(fù)荷是后負(fù)荷，它是在肌肉開始收縮時才能遇到的負(fù)荷或阻力，它不增加肌肉收縮前的初長度，但能阻礙肌肉收縮時肌纖維的縮短。后負(fù)荷超過肌肉收縮所能產(chǎn)生的張力時，肌肉收縮不表現(xiàn)為縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力增加的收縮過程，稱為等長收縮。
描述肌肉在不同前負(fù)荷時進(jìn)行收縮所能產(chǎn)生的張力圖，稱為長度—張力曲線，它用來反應(yīng)前負(fù)荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影響。前負(fù)荷逐漸增加時，肌肉每次收縮產(chǎn)生的主動張力也相應(yīng)增大，但前負(fù)荷超過某一限度后，再增加前負(fù)荷反而使主動張力越來越小，直至降到零，即對于肌肉在等長收縮條件下所產(chǎn)生的主動張力大小來說，存在一個最適前負(fù)荷（最適初長度）。這種表現(xiàn)與肌肉拉長時每一肌小節(jié)中粗細(xì)肌絲重合程度和發(fā)揮作用的橫橋數(shù)相一致。
改變后負(fù)荷時得到的肌肉收縮所產(chǎn)生的張力和縮短速度變化的關(guān)系曲線稱為張力—速度曲線。后負(fù)荷減小時，肌肉產(chǎn)生的張力較小，但縮短速度較大。后負(fù)荷為零時，肌肉可產(chǎn)生縮短速度，但此時肌肉未作功。后負(fù)荷相當(dāng)于肌肉收縮所能產(chǎn)生的張力時，肌肉不能縮短也沒有作功。后負(fù)荷處于兩者之間，肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相同的張力同時，使負(fù)荷移動一定的距離，稱為等張收縮。當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)于張力的30％時，肌肉輸出功率。