尿毒癥期，除上述水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙及代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn)。
1.神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂是尿毒癥的主要表現(xiàn)，有頭痛、頭昏、煩燥不安、理解力
和記憶力減退等，嚴重時出現(xiàn)神經(jīng)抑郁、嗜睡甚至昏迷，稱為尿毒癥性腦病。周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn)有乏力、足部發(fā)麻、腱反射減弱或消失，最后可發(fā)生麻痹。神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制有：（1）某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細胞變性；（2）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；（3）腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。
2.消化系統(tǒng) 癥狀出現(xiàn)最早，有食欲不振、厭食、惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀與腸道細菌的尿素酶分解尿素，產(chǎn)氨增多和胃泌素滅活減少，導致胃腸道粘膜發(fā)生潰瘍有關。惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關。
3.心血管系統(tǒng)主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律紊亂，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。心血管功能障礙是由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血以及毒性物質(zhì)等作用的結(jié)果。尿毒癥心包炎多為纖維性心包炎（尿素、尿酸滲出所致），患者有心前區(qū)疼痛，體檢時可聞及心包摩擦音。
4.呼吸系統(tǒng) 可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸（kussmaul呼吸）。由于尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味?；颊邍乐貢r可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。病人可出現(xiàn)呼吸困難、咳泡沫痰，兩肺可聞及干濕羅音等。
5.免疫系統(tǒng)常并發(fā)免疫功能障礙，以細胞免疫異常為主，如血中T淋巴細胞絕對數(shù)降低，遲發(fā)型皮膚變態(tài)反應減弱，中性粒細胞趨化性降低，故尿毒癥患者常有嚴重感染，并成為主要死因之一?；颊唧w液免疫變化不大。細胞免疫功能異常，可能與毒性物質(zhì)對淋巴細胞的分化和成熟有抑制作用，或者對淋巴細胞有毒性作用等有關。
6.皮膚變化患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等，其中瘙癢可能與毒性物質(zhì)刺激皮膚感覺神經(jīng)末梢及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進所致皮膚鈣沉積有關。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結(jié)晶，稱為尿素霜。
7.代謝障礙
（1）糖代謝約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低，其機制可能為：①胰島素分泌減少；②拮抗胰島素的生長激素分泌增多；③胰島素與靶細胞受體結(jié)合障礙；④肝糖原合成酶活性降低。其主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
（2）蛋白質(zhì)代謝 患者常出現(xiàn)消瘦、惡病質(zhì)、低蛋白血癥等負氮平衡的體征，其發(fā)生機制：①病人攝入蛋白質(zhì)減少或因厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使蛋白質(zhì)吸收減少；②毒性物質(zhì)（如甲基胍）使組織蛋白分解加強；③隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等；④因出血而致蛋白丟失；⑤合并感染時可導致蛋白分解增強。為維持尿毒癥病人的氮平衡，其蛋白質(zhì)攝入量應與正常人沒有明顯差異。單純追求血液尿素氮降低而過分限制蛋白質(zhì)攝入，可使自身蛋白質(zhì)消耗過多，反而對病人有害。
（3）脂肪代謝 患者血中甘油三酯含量增高，出現(xiàn)高脂血癥。這是由于胰島素拮抗物使肝臟合成甘油三酯增加，周圍組織脂蛋白酶活性降低而清除甘油三酯減少所致。
1.神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂是尿毒癥的主要表現(xiàn)，有頭痛、頭昏、煩燥不安、理解力
和記憶力減退等，嚴重時出現(xiàn)神經(jīng)抑郁、嗜睡甚至昏迷，稱為尿毒癥性腦病。周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn)有乏力、足部發(fā)麻、腱反射減弱或消失，最后可發(fā)生麻痹。神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制有：（1）某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細胞變性；（2）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；（3）腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。
2.消化系統(tǒng) 癥狀出現(xiàn)最早，有食欲不振、厭食、惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀與腸道細菌的尿素酶分解尿素，產(chǎn)氨增多和胃泌素滅活減少，導致胃腸道粘膜發(fā)生潰瘍有關。惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關。
3.心血管系統(tǒng)主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律紊亂，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。心血管功能障礙是由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血以及毒性物質(zhì)等作用的結(jié)果。尿毒癥心包炎多為纖維性心包炎（尿素、尿酸滲出所致），患者有心前區(qū)疼痛，體檢時可聞及心包摩擦音。
4.呼吸系統(tǒng) 可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸（kussmaul呼吸）。由于尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味?；颊邍乐貢r可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。病人可出現(xiàn)呼吸困難、咳泡沫痰，兩肺可聞及干濕羅音等。
5.免疫系統(tǒng)常并發(fā)免疫功能障礙，以細胞免疫異常為主，如血中T淋巴細胞絕對數(shù)降低，遲發(fā)型皮膚變態(tài)反應減弱，中性粒細胞趨化性降低，故尿毒癥患者常有嚴重感染，并成為主要死因之一?；颊唧w液免疫變化不大。細胞免疫功能異常，可能與毒性物質(zhì)對淋巴細胞的分化和成熟有抑制作用，或者對淋巴細胞有毒性作用等有關。
6.皮膚變化患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等，其中瘙癢可能與毒性物質(zhì)刺激皮膚感覺神經(jīng)末梢及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進所致皮膚鈣沉積有關。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結(jié)晶，稱為尿素霜。
7.代謝障礙
（1）糖代謝約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低，其機制可能為：①胰島素分泌減少；②拮抗胰島素的生長激素分泌增多；③胰島素與靶細胞受體結(jié)合障礙；④肝糖原合成酶活性降低。其主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
（2）蛋白質(zhì)代謝 患者常出現(xiàn)消瘦、惡病質(zhì)、低蛋白血癥等負氮平衡的體征，其發(fā)生機制：①病人攝入蛋白質(zhì)減少或因厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使蛋白質(zhì)吸收減少；②毒性物質(zhì)（如甲基胍）使組織蛋白分解加強；③隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等；④因出血而致蛋白丟失；⑤合并感染時可導致蛋白分解增強。為維持尿毒癥病人的氮平衡，其蛋白質(zhì)攝入量應與正常人沒有明顯差異。單純追求血液尿素氮降低而過分限制蛋白質(zhì)攝入，可使自身蛋白質(zhì)消耗過多，反而對病人有害。
（3）脂肪代謝 患者血中甘油三酯含量增高，出現(xiàn)高脂血癥。這是由于胰島素拮抗物使肝臟合成甘油三酯增加，周圍組織脂蛋白酶活性降低而清除甘油三酯減少所致。