發(fā)熱的生物學(xué)意義

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發(fā)熱是不是防御反應(yīng),是否有利于傳染病康復(fù)?至今資料和觀點矛盾?,F(xiàn)把正反兩類資料摘要對照如下表:
    不難看出,上列雙方資料相互矛盾。故目前對發(fā)熱的生物學(xué)意義,未能做一般結(jié)論。只能具體情況作具體分析和判斷。自臨床廣泛使用解熱藥以來,除個別外,未見對普通傳染病的病情或終局產(chǎn)生明顯影響。一般既不使病情惡化,又未能促進(jìn)傳染病康復(fù)。雖然發(fā)熱療法曾用于治療淋菌性尿道炎和神經(jīng)梅素等,有一定效果。但這些疾病本身并無發(fā)熱。故不能據(jù)此判斷發(fā)熱能促進(jìn)傳染病康復(fù)。另外許多無菌性炎癥性發(fā)熱,則談不上想象中的好處。全身性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是自身免疫性疾病,發(fā)熱促進(jìn)免疫反應(yīng)必然會帶來更大的傷害。
    1.體溫升高提高傳染生存率
    蜥蜴或金魚感染嗜水性產(chǎn)氣單胞菌,體溫升高者生存率較高。
    過熱動物感染炭疽桿菌、痢疾桿菌和霍亂弧菌,比常溫延緩死亡或提高生存率。
    發(fā)熱提高動物對痢疾中毒的抵抗力,延緩中毒死亡或提高生存率。
    2.體溫升高增強某些防御反應(yīng)
    激活白細(xì)胞吞噬活力,促進(jìn)白細(xì)胞游走,有利于消滅局部細(xì)菌。
    促進(jìn)干擾素的產(chǎn)生,有抗病毒、抗細(xì)菌和抗癌效應(yīng)。
    有利于T淋巴細(xì)胞增殖和增加抗體產(chǎn)生
    IL-1引起的低鐵血癥不利細(xì)菌生長,發(fā)熱對此有協(xié)同作用
    1.體溫升高降低傳染生存率。
    大鼠感染腸炎沙門氏菌,冷卻視前區(qū)致發(fā)熱增高1℃,使生存率由77%降至0%
    常溫小鼠能忍受的破傷風(fēng)芽胞感染劑量,可使發(fā)熱小鼠感染致死。
    發(fā)熱或過熱提高動物對細(xì)菌內(nèi)毒素的毒血癥敏感性,顯著降低半致死量。提高中毒死亡率
    2.體溫升高抑制某些防御反應(yīng)
    (1)明顯降低自然殺傷細(xì)胞(NK)的活性。
    (2)抑制IL-1的釋放,從而抑制IL-1引  起的免疫反應(yīng)
    (3)使血中補體和細(xì)菌凝集素減少甚至消失
    (4)使家兔傷寒被動免疫的抗體效價下降,抗體消耗加快
    一般認(rèn)為發(fā)熱>40.5℃對病體有不良效應(yīng),包括脫水、譫妄,心肺負(fù)荷增加,負(fù)營養(yǎng)平衡等。至于中度發(fā)熱對病體的利弊如何?尤其是在哺乳類動物和人體,還必須進(jìn)行系統(tǒng)深入研究,特別要把發(fā)熱和非發(fā)熱因素嚴(yán)格區(qū)分開,才能得出精確的答案。