對自律性的影響：在心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應自律細胞，當3期復極末達到復極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進行性衰減使細胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進入細胞（背景電流），故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當?shù)竭_閾電位時就發(fā)生0期去極化。這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導降低，故在到達復極電位后，細胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。
對傳導性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導性降低。
由上述可見，低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。
對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復極時鈣內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。
對傳導性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導性降低。
由上述可見，低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。
對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復極時鈣內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。