⑴對(duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時(shí)，[K+i/[K+e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說(shuō)明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動(dòng)作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開(kāi)放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開(kāi)放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng)。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短。
⑵對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低。
⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見(jiàn)代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。
⑷對(duì)收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。
應(yīng)當(dāng)提到，無(wú)論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。
高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開(kāi)放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開(kāi)放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng)。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短。
⑵對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低。
⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見(jiàn)代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。
⑷對(duì)收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。
應(yīng)當(dāng)提到，無(wú)論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。