⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[K+i/[K+e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復極化2期（坪）縮短，但由于細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當于心室復極化的T波狹窄而高聳，相當于心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達復極電位后，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返并進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。
應當提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。
高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復極化2期（坪）縮短，但由于細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當于心室復極化的T波狹窄而高聳，相當于心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達復極電位后，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返并進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。
應當提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。