呼吸性堿中毒的原因和機制

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呼吸性堿中毒(Respiratory Alkalosis)的特征是血漿[H2CO3原發(fā)性減少。
    原因和機制
    1.精神性過度通氣:這是呼吸性堿中毒的常見原因,但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。
    2.代謝性過程異常:甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量。可導致呼吸性堿中毒,但一般也不嚴重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中[H+和Pco2,也與代謝強度和需氧情況有關(guān)。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。
    3.乏氧性缺氧:乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變?nèi)绶窝住⒎嗡ㄈ?、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由于右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
    4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患:腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮,出現(xiàn)通氣過度。
    5.水楊酸中毒:水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。
    6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥:革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚,因為動物實驗中未能成功復制此一現(xiàn)象。
    7.人工呼吸過度。
    8.肝硬化:肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣??赡芟礜H3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然,腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。
    9.代謝性酸中毒:突然被糾正 例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒,細胞外液[HCO3-濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,約12~24小時,此時腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。
    10.妊娠:有中等程度的通氣增加,它超過CO2產(chǎn)量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒,妊娠反應期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒,有時引起手足搐搦。