休克時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變

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休克早期,如果能通過代償性調(diào)節(jié)維持腦的血液供給,除因應(yīng)激反應(yīng)而有興奮性升高外,一般沒有明顯的腦的功能障礙。休克進(jìn)一步發(fā)展,心輸出量減少和血壓降低,不能維持腦的血液供給,則發(fā)生缺氧。嚴(yán)重的缺氧和酸中毒還能使腦的微循環(huán)血管內(nèi)皮細(xì)胞和小血管周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,致腦微循環(huán)狹窄或阻塞,動(dòng)脈血灌流更加減少。在微循環(huán)凝血期,腦循環(huán)內(nèi)可以有血栓形成和出血。大腦皮層對缺氧極為敏感,當(dāng)缺氧逐漸加重,將由興奮轉(zhuǎn)為抑制(表情淡漠),甚至發(fā)生驚厥和昏迷。皮層下中樞因嚴(yán)重缺氧也可發(fā)生抑制,呼吸中樞和心血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮性降低(詳見《缺氧》)。