風(fēng)濕熱大多在青少年期發(fā)病，是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變侵害結(jié)締組織的膠原纖維，產(chǎn)生粘液性變和纖維素樣變，逐漸出現(xiàn)纖維母細(xì)胞增生，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)形成風(fēng)濕小體。隨著病程發(fā)展，風(fēng)濕小體纖維化變成疤痕組織。風(fēng)濕性病程發(fā)展較為緩慢，一般持續(xù)4～6個(gè)月，但常反復(fù)發(fā)作，致使組織損害逐漸加重。風(fēng)濕熱常侵犯心臟引起全心炎，累及心包、心肌及心內(nèi)膜。
風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作造成的損害最嚴(yán)重者是心內(nèi)膜，特別是二尖瓣的心內(nèi)膜組織。
長(zhǎng)期反復(fù)風(fēng)濕炎變以及血液湍流產(chǎn)生的機(jī)械性損傷和血小板積聚產(chǎn)生的二尖瓣病變主要有瓣膜交界融合，瓣葉纖維化增厚，腱索及/或*肌纖維化縮短、融合和瓣葉鈣化。
上述病變過(guò)程一般歷時(shí)10～30年，但交界融合和瓣葉纖維化有時(shí)僅需2～3年。二尖瓣瓣葉交界融合首先發(fā)生在前外交界和后內(nèi)交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。
輕度狹窄瓣口直徑在1.3cm左右，中度狹窄在0.8～1.2cm，重度狹窄在0.8cm以下。交界融合范圍逾長(zhǎng)則瓣口狹窄逾嚴(yán)重。輕度狹窄病例，瓣口雖因交界融合而狹小但瓣葉活動(dòng)度尚好，瓣膜呈隔膜樣。重度狹窄病人二尖瓣瓣口口徑僅有數(shù)毫米，前瓣葉和后瓣葉均有纖維化增厚、縮短甚或鈣質(zhì)沉積。后瓣葉病變往往比前瓣葉更為嚴(yán)重。后瓣葉活動(dòng)度喪失，前瓣葉尚保留一定的活動(dòng)度。腱索、*肌亦有增厚、粘連、縮短等病變時(shí)，瓣葉即被牽拉入左心室，活動(dòng)受限制，二尖瓣呈漏斗狀。除瓣口狹窄外常伴有關(guān)閉不全。二尖瓣狹窄病例左心房常擴(kuò)大肥厚，血液滯留在左心房?jī)?nèi)，可在心耳內(nèi)形成血栓。心房顫動(dòng)的病例血栓形成更為多見(jiàn)。
由于肺循環(huán)血液回流受阻，肺組織長(zhǎng)期郁血，可發(fā)生間質(zhì)性水腫和纖維化。肺泡內(nèi)可有許多吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞（心力衰竭細(xì)胞）。
成年人二尖瓣瓣口開(kāi)張時(shí)面積約為4～6cm2，瓣口長(zhǎng)度約3.5cm，可容2～3指。
當(dāng)交界融合，瓣口縮小到50％以上亦即瓣口面積小于2.5～3.0cm2時(shí)，左心房血液經(jīng)二尖瓣瓣口流入左心室即開(kāi)始遇到障礙。瓣口小于2～2.5cm2時(shí)，左心房壓力即開(kāi)始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循環(huán)血容量增多即開(kāi)始呈現(xiàn)勞累后氣急。瓣口進(jìn)一步狹小到1.5cm2以下，左心房壓力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺毛細(xì)血管漏出液即開(kāi)始進(jìn)入肺泡，肺底部可出現(xiàn)濕羅音。隨著左心房壓力升高，左心房逐漸肥厚，往往呈現(xiàn)心房顫動(dòng)。
如因勞累或情緒激動(dòng)致心室率增快，則病人可突然呈現(xiàn)氣急、端坐呼吸以至于急性肺水腫。同時(shí)由于心排血量減少，體循環(huán)血壓相應(yīng)降低，病人感到頭暈、乏力、易倦。伴有心房顫動(dòng)的二尖瓣狹窄病人由於血液滯留在左心房?jī)?nèi)，可在心耳內(nèi)形成血栓，血栓脫落則可引致體循環(huán)栓塞。長(zhǎng)時(shí)期左心房和肺循環(huán)壓力升高，肺小動(dòng)脈起初處于痙攣狀態(tài)，繼而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病變，同時(shí)肺毛細(xì)血管膜與肺泡膜界面增厚，漏出液進(jìn)入肺泡引致的肺水腫反而少見(jiàn)。長(zhǎng)期重度二尖瓣狹窄病例，肺動(dòng)脈壓力逐漸升高嚴(yán)重者可達(dá)12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺高壓促使右心室肥厚，終于出現(xiàn)右心衰竭，呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大和下肢水腫等征象。右側(cè)房室環(huán)擴(kuò)大則可引致功能性三尖瓣關(guān)閉不全
風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作造成的損害最嚴(yán)重者是心內(nèi)膜，特別是二尖瓣的心內(nèi)膜組織。
長(zhǎng)期反復(fù)風(fēng)濕炎變以及血液湍流產(chǎn)生的機(jī)械性損傷和血小板積聚產(chǎn)生的二尖瓣病變主要有瓣膜交界融合，瓣葉纖維化增厚，腱索及/或*肌纖維化縮短、融合和瓣葉鈣化。
上述病變過(guò)程一般歷時(shí)10～30年，但交界融合和瓣葉纖維化有時(shí)僅需2～3年。二尖瓣瓣葉交界融合首先發(fā)生在前外交界和后內(nèi)交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。
輕度狹窄瓣口直徑在1.3cm左右，中度狹窄在0.8～1.2cm，重度狹窄在0.8cm以下。交界融合范圍逾長(zhǎng)則瓣口狹窄逾嚴(yán)重。輕度狹窄病例，瓣口雖因交界融合而狹小但瓣葉活動(dòng)度尚好，瓣膜呈隔膜樣。重度狹窄病人二尖瓣瓣口口徑僅有數(shù)毫米，前瓣葉和后瓣葉均有纖維化增厚、縮短甚或鈣質(zhì)沉積。后瓣葉病變往往比前瓣葉更為嚴(yán)重。后瓣葉活動(dòng)度喪失，前瓣葉尚保留一定的活動(dòng)度。腱索、*肌亦有增厚、粘連、縮短等病變時(shí)，瓣葉即被牽拉入左心室，活動(dòng)受限制，二尖瓣呈漏斗狀。除瓣口狹窄外常伴有關(guān)閉不全。二尖瓣狹窄病例左心房常擴(kuò)大肥厚，血液滯留在左心房?jī)?nèi)，可在心耳內(nèi)形成血栓。心房顫動(dòng)的病例血栓形成更為多見(jiàn)。
由于肺循環(huán)血液回流受阻，肺組織長(zhǎng)期郁血，可發(fā)生間質(zhì)性水腫和纖維化。肺泡內(nèi)可有許多吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞（心力衰竭細(xì)胞）。
成年人二尖瓣瓣口開(kāi)張時(shí)面積約為4～6cm2，瓣口長(zhǎng)度約3.5cm，可容2～3指。
當(dāng)交界融合，瓣口縮小到50％以上亦即瓣口面積小于2.5～3.0cm2時(shí)，左心房血液經(jīng)二尖瓣瓣口流入左心室即開(kāi)始遇到障礙。瓣口小于2～2.5cm2時(shí)，左心房壓力即開(kāi)始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循環(huán)血容量增多即開(kāi)始呈現(xiàn)勞累后氣急。瓣口進(jìn)一步狹小到1.5cm2以下，左心房壓力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺毛細(xì)血管漏出液即開(kāi)始進(jìn)入肺泡，肺底部可出現(xiàn)濕羅音。隨著左心房壓力升高，左心房逐漸肥厚，往往呈現(xiàn)心房顫動(dòng)。
如因勞累或情緒激動(dòng)致心室率增快，則病人可突然呈現(xiàn)氣急、端坐呼吸以至于急性肺水腫。同時(shí)由于心排血量減少，體循環(huán)血壓相應(yīng)降低，病人感到頭暈、乏力、易倦。伴有心房顫動(dòng)的二尖瓣狹窄病人由於血液滯留在左心房?jī)?nèi)，可在心耳內(nèi)形成血栓，血栓脫落則可引致體循環(huán)栓塞。長(zhǎng)時(shí)期左心房和肺循環(huán)壓力升高，肺小動(dòng)脈起初處于痙攣狀態(tài)，繼而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病變，同時(shí)肺毛細(xì)血管膜與肺泡膜界面增厚，漏出液進(jìn)入肺泡引致的肺水腫反而少見(jiàn)。長(zhǎng)期重度二尖瓣狹窄病例，肺動(dòng)脈壓力逐漸升高嚴(yán)重者可達(dá)12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺高壓促使右心室肥厚，終于出現(xiàn)右心衰竭，呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大和下肢水腫等征象。右側(cè)房室環(huán)擴(kuò)大則可引致功能性三尖瓣關(guān)閉不全