近日，廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院院長林圣彩教授課題組的一項(xiàng)研究表明，存在于細(xì)胞內(nèi)的一種名為Axin的蛋白分子可以通過控制一種名為p53的抑癌基因的活性來決定細(xì)胞“命運(yùn)”。這就意味著，含有過度受損基因組的細(xì)胞可以通過二者特定的相互作用促使其“死亡”，從而避免個(gè)體發(fā)生癌變。
據(jù)課題組成員李勤喜副教授介紹，p53是目前人類發(fā)現(xiàn)的一種主要的抑癌基因，有超過一半腫瘤的發(fā)生都與p53的基因突變有關(guān)?！皃53就相當(dāng)于一名‘分子警察’，在不同的外界刺激下，啟動(dòng)不同的程序，從而抑制癌癥的發(fā)生。即當(dāng)DNA受到不可修復(fù)的損傷時(shí)，p53通過啟動(dòng)讓細(xì)胞凋亡的程序，促使細(xì)胞死亡；當(dāng)DNA受到損傷比較弱時(shí)，p53便啟動(dòng)細(xì)胞周期阻滯程序，阻止細(xì)胞分裂，再對(duì)受損DNA進(jìn)行修復(fù)，從而防止有缺陷的遺傳物質(zhì)傳遞到子代細(xì)胞?！?BR> 這名“警察”為什么能夠感受到外界不同的刺激從而啟動(dòng)不同的程序？林圣彩課題組經(jīng)過多年的研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)一種名為Axin的蛋白分子和p53的活動(dòng)機(jī)理有著密切的關(guān)系，它可以通過控制p53活性的臨界值來決定p53啟動(dòng)何種程序，從而讓細(xì)胞有不同的“未來”。具體來說，Axin通過形成不同的多蛋白復(fù)合體來控制p53的作用方式。
李勤喜說，癌變細(xì)胞內(nèi)的Axin可能發(fā)生了突變，功能出現(xiàn)紊亂，不能正常激活p53，導(dǎo)致受損細(xì)胞加速繁殖。因此，在未來技術(shù)成熟的前提下，也許我們能將正常的Axin導(dǎo)入癌癥患者體內(nèi)，使其恢復(fù)調(diào)節(jié)控制功能，這對(duì)于癌癥治療將有重大意義。
據(jù)課題組成員李勤喜副教授介紹，p53是目前人類發(fā)現(xiàn)的一種主要的抑癌基因，有超過一半腫瘤的發(fā)生都與p53的基因突變有關(guān)?！皃53就相當(dāng)于一名‘分子警察’，在不同的外界刺激下，啟動(dòng)不同的程序，從而抑制癌癥的發(fā)生。即當(dāng)DNA受到不可修復(fù)的損傷時(shí)，p53通過啟動(dòng)讓細(xì)胞凋亡的程序，促使細(xì)胞死亡；當(dāng)DNA受到損傷比較弱時(shí)，p53便啟動(dòng)細(xì)胞周期阻滯程序，阻止細(xì)胞分裂，再對(duì)受損DNA進(jìn)行修復(fù)，從而防止有缺陷的遺傳物質(zhì)傳遞到子代細(xì)胞?！?BR> 這名“警察”為什么能夠感受到外界不同的刺激從而啟動(dòng)不同的程序？林圣彩課題組經(jīng)過多年的研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)一種名為Axin的蛋白分子和p53的活動(dòng)機(jī)理有著密切的關(guān)系，它可以通過控制p53活性的臨界值來決定p53啟動(dòng)何種程序，從而讓細(xì)胞有不同的“未來”。具體來說，Axin通過形成不同的多蛋白復(fù)合體來控制p53的作用方式。
李勤喜說，癌變細(xì)胞內(nèi)的Axin可能發(fā)生了突變，功能出現(xiàn)紊亂，不能正常激活p53，導(dǎo)致受損細(xì)胞加速繁殖。因此，在未來技術(shù)成熟的前提下，也許我們能將正常的Axin導(dǎo)入癌癥患者體內(nèi)，使其恢復(fù)調(diào)節(jié)控制功能，這對(duì)于癌癥治療將有重大意義。