假性神經遞質的形成（假遞質學說，theory of false neurotransmitter）由于肝性腦病的病人，不是所有患者都有血氮增多，或經治療后血氨雖已下降，但病人的精神神經癥狀并未得到改善，于是有人對氨中毒的觀點提出了懷疑，并認為肝性腦病的發(fā)生可能與中樞神經系統(tǒng)正常的神經遞質被假性神經遞質所取代有關。
在我們的食物蛋白中，包含一些芳香族氨基酸，如苯丙氨酸及酪氨酸，經腸內細菌脫羧酶的作用，形成苯乙胺及酪胺。這些胺類物質從腸道吸收，經門靜脈到達肝臟，經肝臟單胺氧化酶的作用氧化分解，而被清除。
肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經側枝循環(huán)，使血液中的苯乙胺及酷胺積聚，隨體循環(huán)進入腦組織，在腦細胞內經非特異性的β-羥化酶的作用，在側鏈β位置上被羥化，形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。
當腦組織中的苯乙醇胺及對羥苯乙醇胺增多，特別是在腦干網狀結構中，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺在結構上與腦干網狀結構以及黑質、紋狀體的正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，于是發(fā)生竟爭，而被兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，并作為神經遞質釋放出來。腦中苯丙氨酸還具有抑制酪氨酸羥化酶的作用，使多巴胺和去甲腎上腺素生成減少，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺的作用遠不如正常遞質強（如羥苯乙醇胺的作用不到去甲腎上腺素的1/50），因而不能產生正常的效應，故稱為假性神經遞質（false neurotransmitter），使腦組織中這類神經細胞功能失常。腦干網狀結構中，此類兒苯酚胺能神經元的上行神經纖維屬于非特異性投射系統(tǒng)，經丘腦后再向大腦處于覺醒狀態(tài)有關，故當其功能失常時，可導致昏迷。而大腦基底核內有關神經元的功能失常，造成錐體外系失調，可能與撲翼樣震顫的發(fā)生有關。
在一些肝性腦病的患者，采用左旋多巴治療（去甲腎上腺素及多巴胺不易通過血腦屏障），由于增加了中樞神經系統(tǒng)內兒茶酚胺的合成與貯存，在恢復神志上常有明顯效果，但只有短時清醒的效應。
在我們的食物蛋白中，包含一些芳香族氨基酸，如苯丙氨酸及酪氨酸，經腸內細菌脫羧酶的作用，形成苯乙胺及酪胺。這些胺類物質從腸道吸收，經門靜脈到達肝臟，經肝臟單胺氧化酶的作用氧化分解，而被清除。
肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經側枝循環(huán)，使血液中的苯乙胺及酷胺積聚，隨體循環(huán)進入腦組織，在腦細胞內經非特異性的β-羥化酶的作用，在側鏈β位置上被羥化，形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。
當腦組織中的苯乙醇胺及對羥苯乙醇胺增多，特別是在腦干網狀結構中，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺在結構上與腦干網狀結構以及黑質、紋狀體的正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，于是發(fā)生竟爭，而被兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，并作為神經遞質釋放出來。腦中苯丙氨酸還具有抑制酪氨酸羥化酶的作用，使多巴胺和去甲腎上腺素生成減少，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺的作用遠不如正常遞質強（如羥苯乙醇胺的作用不到去甲腎上腺素的1/50），因而不能產生正常的效應，故稱為假性神經遞質（false neurotransmitter），使腦組織中這類神經細胞功能失常。腦干網狀結構中，此類兒苯酚胺能神經元的上行神經纖維屬于非特異性投射系統(tǒng)，經丘腦后再向大腦處于覺醒狀態(tài)有關，故當其功能失常時，可導致昏迷。而大腦基底核內有關神經元的功能失常，造成錐體外系失調，可能與撲翼樣震顫的發(fā)生有關。
在一些肝性腦病的患者，采用左旋多巴治療（去甲腎上腺素及多巴胺不易通過血腦屏障），由于增加了中樞神經系統(tǒng)內兒茶酚胺的合成與貯存，在恢復神志上常有明顯效果，但只有短時清醒的效應。