炎癥早期發(fā)生細(xì)胞因子介導(dǎo)的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，繼而機(jī)體釋放抗炎物質(zhì)介導(dǎo)代償性的抗炎反應(yīng)。若炎癥與抗炎反應(yīng)的強(qiáng)度達(dá)到平衡，全身性炎癥反應(yīng)可望減輕。若炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢，則引起器官損傷，抗炎作用占優(yōu)勢，可產(chǎn)生免疫抑制，導(dǎo)致對感染的易感性增強(qiáng)。
80 年代中期以前認(rèn)為MOF 主要是感染引起的，90 年代的研究則注意到非感染因素也能造成全身炎癥反應(yīng)而發(fā)生MODS，明確了感染、內(nèi)毒素血癥、組織創(chuàng)傷、發(fā)炎和壞死組織（焦痂、壞疽）、缺血再灌注損傷等都可引起SIRS.不過創(chuàng)傷、失血、休克等情況雖然起始時并無感染因素參與，但不久即可因腸缺血、腸屏障功能損害而致腸內(nèi)毒素及細(xì)菌移位，或細(xì)菌經(jīng)創(chuàng)面、經(jīng)肺入血，故感染仍是SIRS 的普遍存在的主要原因。輕度SIRS 可動員體內(nèi)的防御力量克服對機(jī)體的損傷的作用，而中度、重度的SIRS 逐級放大反復(fù)加重則引起組織損傷乃至MODS.SIRS 主要的病理生理變化是全身持續(xù)高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)、以細(xì)胞因子為代表的多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放，引起多個器官系統(tǒng)功能不全。
80 年代中期以前認(rèn)為MOF 主要是感染引起的，90 年代的研究則注意到非感染因素也能造成全身炎癥反應(yīng)而發(fā)生MODS，明確了感染、內(nèi)毒素血癥、組織創(chuàng)傷、發(fā)炎和壞死組織（焦痂、壞疽）、缺血再灌注損傷等都可引起SIRS.不過創(chuàng)傷、失血、休克等情況雖然起始時并無感染因素參與，但不久即可因腸缺血、腸屏障功能損害而致腸內(nèi)毒素及細(xì)菌移位，或細(xì)菌經(jīng)創(chuàng)面、經(jīng)肺入血，故感染仍是SIRS 的普遍存在的主要原因。輕度SIRS 可動員體內(nèi)的防御力量克服對機(jī)體的損傷的作用，而中度、重度的SIRS 逐級放大反復(fù)加重則引起組織損傷乃至MODS.SIRS 主要的病理生理變化是全身持續(xù)高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)、以細(xì)胞因子為代表的多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放，引起多個器官系統(tǒng)功能不全。