嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染時(shí)發(fā)生全身性補(bǔ)體激活，產(chǎn)生C5a 等趨化物質(zhì)和細(xì)胞因子招引循環(huán)中的中性粒細(xì)胞（PMN）聚集。在這些因素作用下，PMN 和內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，其過程大致為：①PMN 沿血管壁滾動(dòng)；② PMN 牢固黏附于血管內(nèi)皮；③ PMN 經(jīng)內(nèi)皮游出血管壁到達(dá)組織間隙。
這些過程中都有黏附分子作為細(xì)胞的受體起作用。能刺激這些受體的生物因素有：細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1、IL-8、GM-CSF）、氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血小板激活因子、C5a、內(nèi)毒素、凝血酶等。這些黏附分子可分3 類。
（1） 整合素（integrin）是一類糖蛋白，由3 個(gè)異二聚體亞單位組成。每個(gè)亞單位有共同的β鏈（CD18），但α鏈各不相同，稱為CD11a、CD11b、CD11c，PMN 能表達(dá)CD11b.有報(bào)道CD11b/CD18 復(fù)合物受血小板激活因子刺激后5 min 即表達(dá)。
（2） 選擇素（selectin）是細(xì)胞表面糖蛋白家族，有P-、E-、L-選擇素3 種。P-、E-選擇素存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，對PMN 表面的唾液酸殘基有親和力，作用后數(shù)分鐘內(nèi)P-選擇素即從內(nèi)皮細(xì)胞的顆粒中轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面。E-選擇素表達(dá)需時(shí)30 min 以上，4 h 達(dá)峰值，24 h 回到基礎(chǔ)值。L-選擇素表達(dá)于PMN 膜表面微絨毛的尖端，在早期沿內(nèi)皮細(xì)胞滾動(dòng)過程中起作用。
（3） 細(xì)胞間黏附分子（intercellular cell adhesion molecule，ICAM） ICAM 類在結(jié)構(gòu)上是免疫球蛋白，因此又稱免疫球蛋白基因超家族，表達(dá)在內(nèi)皮細(xì)胞表面。主要與PMN 上的CD11b/CD18結(jié)合，在牢固黏附于內(nèi)皮的過程中起作用。有報(bào)道受炎癥因子作用后，ICAM 表達(dá)發(fā)生在3 h，24 h仍高。
PMN激活黏附于血管內(nèi)皮的過程中，釋放出氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（血栓素、白三烯等）、蛋白酶（如彈性蛋白酶、膠原酶等）和溶酶體酶類等，引起內(nèi)皮細(xì)胞損害、微血栓形成、血管壁通透性增加和水腫。PMN 激活聚集形成微栓子，阻塞在多個(gè)器官的微循環(huán)內(nèi)，釋放上述毒性內(nèi)容物，同游走到組織中的中性粒細(xì)胞一起，引起組織損害和器官功能不全。
中性粒細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞相互作用導(dǎo)致組織損傷是細(xì)菌、內(nèi)毒素、細(xì)胞因子和缺血再灌注損傷等引起MODS 的一條共同途徑。在實(shí)驗(yàn)和I 期臨床中試用各種抗黏附分子單抗阻止PMN 黏附于血管內(nèi)皮，可明顯減輕失血、休克、缺血再灌注等過程中的內(nèi)皮細(xì)胞和心、肝、肺、腎等組織損傷，延長動(dòng)物的存活時(shí)間。
這些過程中都有黏附分子作為細(xì)胞的受體起作用。能刺激這些受體的生物因素有：細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1、IL-8、GM-CSF）、氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血小板激活因子、C5a、內(nèi)毒素、凝血酶等。這些黏附分子可分3 類。
（1） 整合素（integrin）是一類糖蛋白，由3 個(gè)異二聚體亞單位組成。每個(gè)亞單位有共同的β鏈（CD18），但α鏈各不相同，稱為CD11a、CD11b、CD11c，PMN 能表達(dá)CD11b.有報(bào)道CD11b/CD18 復(fù)合物受血小板激活因子刺激后5 min 即表達(dá)。
（2） 選擇素（selectin）是細(xì)胞表面糖蛋白家族，有P-、E-、L-選擇素3 種。P-、E-選擇素存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，對PMN 表面的唾液酸殘基有親和力，作用后數(shù)分鐘內(nèi)P-選擇素即從內(nèi)皮細(xì)胞的顆粒中轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面。E-選擇素表達(dá)需時(shí)30 min 以上，4 h 達(dá)峰值，24 h 回到基礎(chǔ)值。L-選擇素表達(dá)于PMN 膜表面微絨毛的尖端，在早期沿內(nèi)皮細(xì)胞滾動(dòng)過程中起作用。
（3） 細(xì)胞間黏附分子（intercellular cell adhesion molecule，ICAM） ICAM 類在結(jié)構(gòu)上是免疫球蛋白，因此又稱免疫球蛋白基因超家族，表達(dá)在內(nèi)皮細(xì)胞表面。主要與PMN 上的CD11b/CD18結(jié)合，在牢固黏附于內(nèi)皮的過程中起作用。有報(bào)道受炎癥因子作用后，ICAM 表達(dá)發(fā)生在3 h，24 h仍高。
PMN激活黏附于血管內(nèi)皮的過程中，釋放出氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（血栓素、白三烯等）、蛋白酶（如彈性蛋白酶、膠原酶等）和溶酶體酶類等，引起內(nèi)皮細(xì)胞損害、微血栓形成、血管壁通透性增加和水腫。PMN 激活聚集形成微栓子，阻塞在多個(gè)器官的微循環(huán)內(nèi)，釋放上述毒性內(nèi)容物，同游走到組織中的中性粒細(xì)胞一起，引起組織損害和器官功能不全。
中性粒細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞相互作用導(dǎo)致組織損傷是細(xì)菌、內(nèi)毒素、細(xì)胞因子和缺血再灌注損傷等引起MODS 的一條共同途徑。在實(shí)驗(yàn)和I 期臨床中試用各種抗黏附分子單抗阻止PMN 黏附于血管內(nèi)皮，可明顯減輕失血、休克、缺血再灌注等過程中的內(nèi)皮細(xì)胞和心、肝、肺、腎等組織損傷，延長動(dòng)物的存活時(shí)間。