Schmeling 阻斷大鼠腸系膜上動脈2 h 再灌注15 min，肺ATP 含量降低，肺微血管壁對125 I 的通透性增高，肺內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞，提示腸缺血再灌注可導(dǎo)致肺損傷。其發(fā)生機(jī)制除中性粒細(xì)胞、氧自由基的作用外，可能還有TNFα參與。Poggetti 觀察到結(jié)扎大鼠腸系膜上動脈45 min 再恢復(fù)灌流，可同時出現(xiàn)肝和肺損傷，由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)。Caty 發(fā)現(xiàn)大鼠小腸缺血2 h 后血漿TNFα升高，再灌注15 min 后升高5 倍，30 min 時升高10 倍。在此之前門靜脈血中內(nèi)毒素已顯著增多，提示來自腸內(nèi)的內(nèi)毒素刺激枯否細(xì)胞產(chǎn)生TNFα進(jìn)入全身循環(huán)?？筎NF 抗體可減輕肺微血管通透性增高的程度。Sorkine 給大鼠造成腸缺血60 min 后4 h 發(fā)生肺損傷；預(yù)先給予抗TNF 抗體或可溶性TNF受體均可降低血漿TNFα水平、減少中性粒細(xì)胞在積聚和肺微血管通透性增加。我們也發(fā)現(xiàn)給大鼠造成腸缺血再灌注損傷，血中TNFα和溶酶體酶水平升高，肝、肺、腎組織脂質(zhì)過氧化物增多，血漿丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、肌酐水平升高，肺泡灌洗液內(nèi)蛋白濃度增加，提示腸屏障功能損傷可引起腸外器官損害。