細(xì)胞水腫病因
可由多種不同原因引起。常見(jiàn)于急性感染，缺氧，化學(xué)毒物(砷、磷)中毒，燒傷或凍傷等。在正常情況，細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)靠細(xì)胞膜上的Na—K泵的作用而互相交換，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。由于上述病因的作用，損傷了細(xì)胞線(xiàn)粒體，致氧化磷酸化過(guò)程不能正常進(jìn)行，ATP的產(chǎn)生減少，從而對(duì)維持細(xì)胞膜的Na—K泵的正常運(yùn)轉(zhuǎn)能量供給不足，或是上述原因直接損傷細(xì)胞膜Na—K泵功能和ATP酶活性，使細(xì)胞膜對(duì)水分和電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙，而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分的潴留。
病理變化 肉眼觀(guān)察：器官體積增大、腫脹、包膜緊張，切面實(shí)質(zhì)隆起，邊緣外翻，混濁而無(wú)光澤，看起來(lái)好像煮過(guò)一樣，因細(xì)胞水腫的器官在肉眼上的這種改變，過(guò)去曾稱(chēng)為混濁腫脹。
可由多種不同原因引起。常見(jiàn)于急性感染，缺氧，化學(xué)毒物(砷、磷)中毒，燒傷或凍傷等。在正常情況，細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)靠細(xì)胞膜上的Na—K泵的作用而互相交換，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。由于上述病因的作用，損傷了細(xì)胞線(xiàn)粒體，致氧化磷酸化過(guò)程不能正常進(jìn)行，ATP的產(chǎn)生減少，從而對(duì)維持細(xì)胞膜的Na—K泵的正常運(yùn)轉(zhuǎn)能量供給不足，或是上述原因直接損傷細(xì)胞膜Na—K泵功能和ATP酶活性，使細(xì)胞膜對(duì)水分和電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙，而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分的潴留。
病理變化 肉眼觀(guān)察：器官體積增大、腫脹、包膜緊張，切面實(shí)質(zhì)隆起，邊緣外翻，混濁而無(wú)光澤，看起來(lái)好像煮過(guò)一樣，因細(xì)胞水腫的器官在肉眼上的這種改變，過(guò)去曾稱(chēng)為混濁腫脹。