2010年內科護理:傷寒是由什么原因引起的

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本病的病原是傷寒桿菌屬沙門菌屬D族(組)革蘭染色陰性呈短桿狀長1~3.5μm寬0.5~0.8μm周有鞭毛能活動不產生芽胞無莢膜在普通培養(yǎng)基上能生長在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長較好。
    傷寒桿菌在自然界中的生活力較強在水中一般可存活2~3周在糞便中能維持1~2月在牛奶中不僅能生存且可繁殖能耐低溫在冰凍環(huán)境中可持續(xù)數(shù)月但對光熱干燥及消毒劑的抵抗力較弱日光直射數(shù)小時即死加熱至60℃經30分鐘或煮沸后立即死亡在3%石炭酸中5分鐘即被殺死消毒飲水余氯達0.2~0.4mg/L可迅速致死。
    傷寒桿菌只感染人類在自然條件下不感染動物此菌在菌體裂解時可釋放強烈的內毒素對本病的發(fā)生和發(fā)展起著較重要的作用以少量內毒素注射于人或家兔靜脈內可引起寒戰(zhàn)發(fā)熱不適和白細胞減少這些現(xiàn)象和傷寒病人的表現(xiàn)極相類似傷寒桿菌的菌體(“O”)抗原鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能產生相應的抗體但這些并非保護性抗體由于“O”及“H”抗原性較強故常用于血清凝集試驗(肥達反應)以輔助臨床診斷亦可用以制做傷寒菌苗供預防接種“Vi”抗原見于新分離(特別是從病人血液分離)的菌株能干擾血清中的殺菌效能和吞噬功能是決定傷寒桿菌毒力的重要因素但抗原性不強所產生的“Vi”抗體的凝集效價一般較低且為時甚短;當病原菌從人體中清除后“Vi”抗體滴度迅速下降“Vi”抗體的檢出雖對本病的診斷無多大幫助但卻有助于發(fā)現(xiàn)帶菌者含有“Vi”抗原的傷寒桿菌可被特異的噬菌體裂解利用“Vi”Ⅱ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型對追蹤傳染源有幫助。
    傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后一般可被胃酸殺滅若入侵病菌數(shù)量較多或胃酸缺乏時致病菌可進入小腸侵入腸粘膜此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖部分則經淋巴管進入回腸集合淋巴結孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖然后再由胸導管進入血流而引起短暫的菌血癥即原發(fā)菌血癥期此階段病人并無癥狀相當于臨床上的潛伏期。
    傷寒桿菌隨血流進入肝脾膽囊腎和骨髓后繼續(xù)大量繁殖再次進入血流引起第二次嚴重菌血癥并釋放強烈的內毒素產生發(fā)熱全身不適等臨床癥狀出現(xiàn)皮膚玫瑰疹和肝脾腫大等此時相當于病程的第1~2周毒血癥狀逐漸加重血培養(yǎng)常為陽性骨髓中傷寒桿菌最多持續(xù)時間較長故培養(yǎng)陽性率病程第2~3周傷寒桿菌繼續(xù)隨血流散播至全身各臟器與皮膚等處經膽管進入腸道隨糞便排出經腎臟隨尿液排出此時糞便尿液培養(yǎng)可獲陽性經膽管進入腸道的傷寒桿菌部分穿過小腸粘膜再度侵入腸壁淋巴組織在原已致敏的腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎癥反應和單核細胞浸潤引起壞死脫落而形成潰瘍若波及病變部位血管可引起出血若侵及肌層與漿膜層則可引起腸穿孔此外傷寒桿菌也可在其他組織引起化膿性炎癥如骨髓炎腎膿腫膽囊炎腦膜炎心包炎等。
    病程第4周開始人體產生的免疫力漸次加強表現(xiàn)為體液免疫和細胞免疫功能增強吞噬細胞作用加強等傷寒桿菌從血流與臟器中逐漸消失腸壁潰瘍漸趨愈后疾病最終獲得痊愈少數(shù)病例可能由于免疫功能不足等原因潛伏在體內的傷寒桿菌可再度繁殖并侵入血流引起復發(fā)。