PVS兩種類型病變的大體病理表現(xiàn)有明顯不同。在彌漫型病變、絨毛和結(jié)節(jié)累及整個滑膜，病變呈黃色、棕色及紅棕色。絨毛分為2種，一種長而纖細(xì)，相互纏雜，另一種則相對較短，末端呈球狀，粗糙，造成“苔蘚”狀表面。結(jié)節(jié)大小不等，可以是孤立的，也可以是成片的。結(jié)節(jié)有短的基底，結(jié)節(jié)與絨毛互相混合在一起。局限型病變大多是單發(fā)結(jié)節(jié)，直徑由數(shù)mm至數(shù)cm為棕紅色或紅褐色質(zhì)韌的腫塊，結(jié)節(jié)周圍滑膜無異常改變或有 色素沉著而呈黃色。
光鏡結(jié)構(gòu)在病變類型中表現(xiàn)相同。顯微鏡下，絨毛由網(wǎng)狀組織、膠原基質(zhì)和各型細(xì)胞組成。位于最表層的是幾層增生肥大的滑膜細(xì)胞，其內(nèi)有含鐵血黃素沉著?；は聦咏M織富含毛細(xì)血管，有大量圓形、棱形的大單核細(xì)胞呈結(jié)節(jié)狀增殖。這些細(xì)胞是PVS病變特征性的細(xì)胞。它們胞漿豐富，其內(nèi)有大量含鐵血黃素，胞核卵圓形，染色較淡。在這些增殖細(xì)胞結(jié)節(jié)周圍還有吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞、多核巨細(xì)胞，散在或灶性聚集，還可見細(xì)胞外含鐵血黃素沉著，血管旁淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤及呈囊狀的膠原纖維。
電鏡研究已揭示增生的單核細(xì)胞有兩種來源。一種是富含溶酶體吞噬 功能活躍的巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞，來源于滑膜A細(xì)胞，另一種則富含粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，來源于滑膜B細(xì)胞。泡沫細(xì)胞則由A或B細(xì)胞吞噬脂質(zhì)形成；巨細(xì)胞則由A細(xì)胞融合而成。關(guān)于多核巨細(xì)胞由單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化生成這一點(diǎn)已得到最新的免疫組化方面證實(shí)。
有關(guān)PVS病變侵蝕軟骨和骨的機(jī)制，各家說法較多。比較主要的有三種。McMaster認(rèn)為增生的病變組織舌樣擴(kuò)張，直接侵蝕關(guān)節(jié)軟骨并穿破皮質(zhì)骨，然后在較軟的松質(zhì)骨內(nèi)產(chǎn)生囊樣病變。這一說法強(qiáng)調(diào)PVS的瘤性侵蝕特點(diǎn)，Chung和Janes則認(rèn)為高度增生的滑膜造成關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力升高，從而導(dǎo)致局部骨質(zhì)疏松。軟骨下骨囊性變，當(dāng)囊壁發(fā)生骨折時，增生的滑膜將進(jìn)一步侵入松質(zhì)骨。PVS骨侵蝕更多見于髖關(guān)節(jié)，正是由于髖關(guān)節(jié)間隙窄小，沒有較大空間容納增生的滑膜，使其內(nèi)壓較快升高所致。曾有人在術(shù)中發(fā)現(xiàn)PVS患髖關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓力明顯升高。Scott 提出病變是通過血管滋養(yǎng)孔擴(kuò)張入骨。也許PVS骨侵蝕是由以上各種途徑綜合造成。另外有人提出金屬蛋白酶對軟骨和骨的破壞作用，已證實(shí)PVS滑膜層細(xì)胞可分泌兩種金屬蛋白酶作為關(guān)節(jié)破壞的介質(zhì)，但使酶產(chǎn)生的刺激因子尚不清楚。
光鏡結(jié)構(gòu)在病變類型中表現(xiàn)相同。顯微鏡下，絨毛由網(wǎng)狀組織、膠原基質(zhì)和各型細(xì)胞組成。位于最表層的是幾層增生肥大的滑膜細(xì)胞，其內(nèi)有含鐵血黃素沉著?；は聦咏M織富含毛細(xì)血管，有大量圓形、棱形的大單核細(xì)胞呈結(jié)節(jié)狀增殖。這些細(xì)胞是PVS病變特征性的細(xì)胞。它們胞漿豐富，其內(nèi)有大量含鐵血黃素，胞核卵圓形，染色較淡。在這些增殖細(xì)胞結(jié)節(jié)周圍還有吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞、多核巨細(xì)胞，散在或灶性聚集，還可見細(xì)胞外含鐵血黃素沉著，血管旁淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤及呈囊狀的膠原纖維。
電鏡研究已揭示增生的單核細(xì)胞有兩種來源。一種是富含溶酶體吞噬 功能活躍的巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞，來源于滑膜A細(xì)胞，另一種則富含粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，來源于滑膜B細(xì)胞。泡沫細(xì)胞則由A或B細(xì)胞吞噬脂質(zhì)形成；巨細(xì)胞則由A細(xì)胞融合而成。關(guān)于多核巨細(xì)胞由單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化生成這一點(diǎn)已得到最新的免疫組化方面證實(shí)。
有關(guān)PVS病變侵蝕軟骨和骨的機(jī)制，各家說法較多。比較主要的有三種。McMaster認(rèn)為增生的病變組織舌樣擴(kuò)張，直接侵蝕關(guān)節(jié)軟骨并穿破皮質(zhì)骨，然后在較軟的松質(zhì)骨內(nèi)產(chǎn)生囊樣病變。這一說法強(qiáng)調(diào)PVS的瘤性侵蝕特點(diǎn)，Chung和Janes則認(rèn)為高度增生的滑膜造成關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力升高，從而導(dǎo)致局部骨質(zhì)疏松。軟骨下骨囊性變，當(dāng)囊壁發(fā)生骨折時，增生的滑膜將進(jìn)一步侵入松質(zhì)骨。PVS骨侵蝕更多見于髖關(guān)節(jié)，正是由于髖關(guān)節(jié)間隙窄小，沒有較大空間容納增生的滑膜，使其內(nèi)壓較快升高所致。曾有人在術(shù)中發(fā)現(xiàn)PVS患髖關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓力明顯升高。Scott 提出病變是通過血管滋養(yǎng)孔擴(kuò)張入骨。也許PVS骨侵蝕是由以上各種途徑綜合造成。另外有人提出金屬蛋白酶對軟骨和骨的破壞作用，已證實(shí)PVS滑膜層細(xì)胞可分泌兩種金屬蛋白酶作為關(guān)節(jié)破壞的介質(zhì)，但使酶產(chǎn)生的刺激因子尚不清楚。