心肌缺血的心電圖類型
1.缺血型心電圖改變
正常情況下，心外膜處的動(dòng)作電位時(shí)程較心內(nèi)膜短，心外膜完成復(fù)極早于心內(nèi)膜，因此心室肌復(fù)極過程可看作是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。發(fā)生心肌缺血（myocardial ischemia）時(shí)，復(fù)極過程發(fā)生改變，心電圖上出現(xiàn)T波變化。
（1）若心內(nèi)膜下心肌層缺血，這部分心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲，使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失，致使T波向量增加，出現(xiàn)高大的T波。例如下壁心內(nèi)膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF可出現(xiàn)高大直立的T波；前壁心內(nèi)膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高聳直立的T波。
（2）若心外膜下心肌層缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜動(dòng)作電位時(shí)程比正常時(shí)明顯延長，從而引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜開始先復(fù)極，膜外電位為正，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，膜外電位仍呈相對的負(fù)性，于是出現(xiàn)與正常方向相反的T波向量。此時(shí)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF可出現(xiàn)倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。
2.損傷型心電圖改變
心肌缺血除了可出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST改變。損傷型ST段偏移可表現(xiàn)為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。
心肌損傷（myocardial injury）時(shí)，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜市心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低；心外膜下心肌損傷時(shí)（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高。發(fā)生損傷型ST改變時(shí)，對側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)?？捎涗浀较喾吹腟T改變。
另外，臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下?lián)p傷（ST段抬高）類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為：
①透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜；
②由于檢測電極靠近心外膜缺血區(qū)，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。
（二）臨床意義
心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ST段改變或者T波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ST-T改變。臨床上可發(fā)現(xiàn)約一半的冠心病患者未發(fā)作心絞痛時(shí)，心電圖可以正常，而僅于心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到ST-T動(dòng)態(tài)改變。約l0％的冠心病患者在心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可以正?；騼H有輕度ST-T變化。
典型心絞痛發(fā)作時(shí)，面向缺血部位的導(dǎo)聯(lián)常顯示缺血型ST段壓低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心電圖可呈持續(xù)性ST改變（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、負(fù)正雙向和倒置，而于心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)ST-T改變加重或偽性改善。冠心病患者心電圖上出現(xiàn)倒置深尖、雙肢對稱的T波（稱之為冠狀T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，這種T波改變亦見于心肌梗死患者。變異型心絞痛（冠狀動(dòng)脈痙攣為主要因素）多引起暫時(shí)性ST段抬高并常伴有高聳T波和對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移，這是急性嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)，如ST段持續(xù)的抬高，提示可能發(fā)生心肌梗死。
（三）鑒別診斷
需要強(qiáng)調(diào)，心電圖上ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，在作出心肌缺血或冠狀動(dòng)脈供血不足"的心電圖診斷之前，必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出現(xiàn)此類ST-T改變。低鉀、高鉀等電解質(zhì)紊亂，藥物（洋地黃、奎尼丁等）影響以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙也可引起非特異性ST-T改變。此外，心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起繼發(fā)性ST-T改變。
1.缺血型心電圖改變
正常情況下，心外膜處的動(dòng)作電位時(shí)程較心內(nèi)膜短，心外膜完成復(fù)極早于心內(nèi)膜，因此心室肌復(fù)極過程可看作是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。發(fā)生心肌缺血（myocardial ischemia）時(shí)，復(fù)極過程發(fā)生改變，心電圖上出現(xiàn)T波變化。
（1）若心內(nèi)膜下心肌層缺血，這部分心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲，使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失，致使T波向量增加，出現(xiàn)高大的T波。例如下壁心內(nèi)膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF可出現(xiàn)高大直立的T波；前壁心內(nèi)膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高聳直立的T波。
（2）若心外膜下心肌層缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜動(dòng)作電位時(shí)程比正常時(shí)明顯延長，從而引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜開始先復(fù)極，膜外電位為正，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，膜外電位仍呈相對的負(fù)性，于是出現(xiàn)與正常方向相反的T波向量。此時(shí)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF可出現(xiàn)倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。
2.損傷型心電圖改變
心肌缺血除了可出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST改變。損傷型ST段偏移可表現(xiàn)為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。
心肌損傷（myocardial injury）時(shí)，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜市心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低；心外膜下心肌損傷時(shí)（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高。發(fā)生損傷型ST改變時(shí)，對側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)?？捎涗浀较喾吹腟T改變。
另外，臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下?lián)p傷（ST段抬高）類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為：
①透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜；
②由于檢測電極靠近心外膜缺血區(qū)，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。
（二）臨床意義
心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ST段改變或者T波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ST-T改變。臨床上可發(fā)現(xiàn)約一半的冠心病患者未發(fā)作心絞痛時(shí)，心電圖可以正常，而僅于心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到ST-T動(dòng)態(tài)改變。約l0％的冠心病患者在心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可以正?；騼H有輕度ST-T變化。
典型心絞痛發(fā)作時(shí)，面向缺血部位的導(dǎo)聯(lián)常顯示缺血型ST段壓低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心電圖可呈持續(xù)性ST改變（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、負(fù)正雙向和倒置，而于心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)ST-T改變加重或偽性改善。冠心病患者心電圖上出現(xiàn)倒置深尖、雙肢對稱的T波（稱之為冠狀T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，這種T波改變亦見于心肌梗死患者。變異型心絞痛（冠狀動(dòng)脈痙攣為主要因素）多引起暫時(shí)性ST段抬高并常伴有高聳T波和對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移，這是急性嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)，如ST段持續(xù)的抬高，提示可能發(fā)生心肌梗死。
（三）鑒別診斷
需要強(qiáng)調(diào)，心電圖上ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，在作出心肌缺血或冠狀動(dòng)脈供血不足"的心電圖診斷之前，必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出現(xiàn)此類ST-T改變。低鉀、高鉀等電解質(zhì)紊亂，藥物（洋地黃、奎尼丁等）影響以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙也可引起非特異性ST-T改變。此外，心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起繼發(fā)性ST-T改變。