妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱為胎盤早剝（placental abruption）。胎盤早剝是妊娠晚期的一種嚴重并發(fā)癥，短訓班起病急、進展快，若處理不及時，可危及母兒生命。國內報道的發(fā)生率為4.6‰～21‰，國外的發(fā)生率為5.1‰～23.3‰。發(fā)生率高低與分娩后是否仔細檢查胎盤有關。有些輕型胎盤早剝于臨產(chǎn)前可無明顯癥狀，只在產(chǎn)后檢查胎盤時，發(fā)現(xiàn)早剝處有凝血塊壓跡，此類患者易被忽略。
病因
胎盤早剝的發(fā)病機理尚未完全闡明，其發(fā)病可能與以下因素有關。
1.血管病變 胎盤早剝孕婦并發(fā)重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎臟疾病，尤其已有全身血管病變者居多。當?shù)淄懩ぢ菪用}痙攣或硬化，引起遠端毛細血管缺血壞死以致破裂出血，血液流至底蛻膜層形成血腫，導致胎盤自子宮壁剝離。
2.機械性因素 外傷（特別是腹部直接受撞擊或摔倒腹部直接觸地等）、行外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降，均可能促使胎盤早剝。此外，雙胎妊娠的第一胎兒娩出過快或羊水過多于破膜時羊水流出過快，使子宮內壓驟然降低，子宮突然收縮，也可導致胎盤自子宮壁剝離。
3.子宮靜脈壓突然升高 妊娠晚期或臨產(chǎn)后，孕產(chǎn)婦長時間取仰臥位時，可發(fā)生仰臥位低血壓綜合征。此時由于巨大的妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，血壓下降，而子宮靜脈卻瘀血，靜脈壓升高，導致蛻膜靜脈床瘀血或破裂，導致部分或全部胎盤自子宮壁剝離。
病理改變
胎盤早剝分為顯性剝離、隱性剝離及混合性3種類型。胎盤早剝的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。若剝離面小，血液很快凝固，臨床多無癥狀；若剝離面大，繼續(xù)出血，形成胎盤后血腫，使胎盤的剝離部分不斷擴大，出血逐漸增多，當血液沖開胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經(jīng)宮頸管向外流出，即為顯性剝離（revealed abruption）或外出血。若胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭已固定于骨盆入口，均能使胎盤后血液不能外流，而積聚于胎盤與子宮壁之間，即為隱性剝離（concealed abruption）或內出血。由于血液不能外流，胎盤后積血越積越多，宮底隨之升高。當內出血過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣與胎膜，經(jīng)宮頸管外流，形成混合性出血（mixed hemorrhage）。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成為血性羊水。
胎盤早剝發(fā)生內出血時，血液積聚于胎盤與子宮壁之間，由于局部壓力逐漸增大，使血液侵入子宮肌層，引起肌纖維分離，甚至斷裂、變性。當血液浸及子宮漿膜層時，子宮表面呈藍紫色瘀斑，尤其在胎盤附著處更明顯，稱為子宮胎盤卒中（uteroplacental apoplexy）。此時，由于肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱。有時血液滲入闊韌帶以及輸卵管系膜，甚至可能經(jīng)輸卵管流入腹腔。
嚴重的胎盤早剝可能發(fā)生凝血功能障礙，主要是由于從剝離處的胎盤絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶（Ⅲ因子）進入母體循環(huán)內，激活凝血系統(tǒng)，導致彌漫性血管內凝血（DIC），肺、腎等臟器的毛細血管內也可有微血栓形成，造成臟器的損害。胎盤早剝持續(xù)時間越久，促凝物質不斷進入母體循環(huán)內，DIC繼續(xù)發(fā)展，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，產(chǎn)生大量的纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrin degradation product，F(xiàn)DP），大量FDP具有復雜的抗凝作用，干擾凝血酶/纖維蛋白原反應、纖維蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于發(fā)生胎盤早剝，使凝血因子大量消耗（包括纖維蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及產(chǎn)生高濃度的FDP，最終導致凝血功能障礙
病因
胎盤早剝的發(fā)病機理尚未完全闡明，其發(fā)病可能與以下因素有關。
1.血管病變 胎盤早剝孕婦并發(fā)重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎臟疾病，尤其已有全身血管病變者居多。當?shù)淄懩ぢ菪用}痙攣或硬化，引起遠端毛細血管缺血壞死以致破裂出血，血液流至底蛻膜層形成血腫，導致胎盤自子宮壁剝離。
2.機械性因素 外傷（特別是腹部直接受撞擊或摔倒腹部直接觸地等）、行外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降，均可能促使胎盤早剝。此外，雙胎妊娠的第一胎兒娩出過快或羊水過多于破膜時羊水流出過快，使子宮內壓驟然降低，子宮突然收縮，也可導致胎盤自子宮壁剝離。
3.子宮靜脈壓突然升高 妊娠晚期或臨產(chǎn)后，孕產(chǎn)婦長時間取仰臥位時，可發(fā)生仰臥位低血壓綜合征。此時由于巨大的妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，血壓下降，而子宮靜脈卻瘀血，靜脈壓升高，導致蛻膜靜脈床瘀血或破裂，導致部分或全部胎盤自子宮壁剝離。
病理改變
胎盤早剝分為顯性剝離、隱性剝離及混合性3種類型。胎盤早剝的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。若剝離面小，血液很快凝固，臨床多無癥狀；若剝離面大，繼續(xù)出血，形成胎盤后血腫，使胎盤的剝離部分不斷擴大，出血逐漸增多，當血液沖開胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經(jīng)宮頸管向外流出，即為顯性剝離（revealed abruption）或外出血。若胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭已固定于骨盆入口，均能使胎盤后血液不能外流，而積聚于胎盤與子宮壁之間，即為隱性剝離（concealed abruption）或內出血。由于血液不能外流，胎盤后積血越積越多，宮底隨之升高。當內出血過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣與胎膜，經(jīng)宮頸管外流，形成混合性出血（mixed hemorrhage）。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成為血性羊水。
胎盤早剝發(fā)生內出血時，血液積聚于胎盤與子宮壁之間，由于局部壓力逐漸增大，使血液侵入子宮肌層，引起肌纖維分離，甚至斷裂、變性。當血液浸及子宮漿膜層時，子宮表面呈藍紫色瘀斑，尤其在胎盤附著處更明顯，稱為子宮胎盤卒中（uteroplacental apoplexy）。此時，由于肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱。有時血液滲入闊韌帶以及輸卵管系膜，甚至可能經(jīng)輸卵管流入腹腔。
嚴重的胎盤早剝可能發(fā)生凝血功能障礙，主要是由于從剝離處的胎盤絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶（Ⅲ因子）進入母體循環(huán)內，激活凝血系統(tǒng)，導致彌漫性血管內凝血（DIC），肺、腎等臟器的毛細血管內也可有微血栓形成，造成臟器的損害。胎盤早剝持續(xù)時間越久，促凝物質不斷進入母體循環(huán)內，DIC繼續(xù)發(fā)展，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，產(chǎn)生大量的纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrin degradation product，F(xiàn)DP），大量FDP具有復雜的抗凝作用，干擾凝血酶/纖維蛋白原反應、纖維蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于發(fā)生胎盤早剝，使凝血因子大量消耗（包括纖維蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及產(chǎn)生高濃度的FDP，最終導致凝血功能障礙