是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴(yán)重或應(yīng)激時發(fā)生急性代謝紊亂，例如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。一般以為遺傳和環(huán)境均起作用。臨床上分Ⅰ型（胰島素依賴型）和Ⅱ型（非胰島素依賴型）。
（一）臨床表現(xiàn)
1.代謝紊亂癥侯群"三多一少"，即多尿、多飲、多食和體重減輕。Ⅰ型患者大多起病較快，病情較重，癥狀明顯且嚴(yán)重。Ⅱ型患者多數(shù)起病緩慢，病情相對較輕，肥胖患者起病后也會體重減輕?；颊呖捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變至視力模糊。
2.并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病
（1）急性并發(fā)癥
1）糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷。
2）感染，常發(fā)生癤、癰等皮膚化膿性感染，反復(fù)發(fā)生，泌尿道感染以腎盂腎炎和膀胱炎最常見。腎*壞死是嚴(yán)重的并發(fā)癥。
（2）慢性并發(fā)癥
1）大血管病變主要是大、中動脈粥樣硬化。大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。大血管疾病的危險性與LDL，VLDL正相關(guān)，與HDL2ch水平負(fù)相關(guān)。胰島素性激素，生長激素，兒茶酚胺等也參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變?yōu)橹?，表現(xiàn)為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足導(dǎo)致肢體環(huán)疸。
2）微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病為重要。山梨醇代謝增強，生長激素過多，血流動力學(xué)改變，2.3～DPG等與微血管病變有關(guān)。
①糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其嚴(yán)重性次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期：①I期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球入球小動脈擴張，腎小球內(nèi)壓增加。良好治療也使病變回復(fù)正常。②Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高（如運動后）③Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿。即AER持續(xù)在加15～200μg／min，（正常人<10μg／min.）④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，AER>200μg／min，即尿白蛋白排出量>300mg／24h，相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g／24h，腎小球濾過下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。⑤V期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝入量對早期腎病及腎功能不全的處理均有利。抗高血壓治療可延緩腎小球濾過率的下降速度，早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑可減輕微量白蛋白尿。
②糖尿病性視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分六期，分屬兩大類。I期：微血管瘤，出血為非增殖型病變；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出；以上3期（Ⅰ～Ⅲ）為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；V期：機化物增生；Ⅵ期：由于血凝塊機化，纖維組織牽拉，繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上Ⅳ～Ⅵ3期為增殖性視網(wǎng)膜病變（PDR）。新生血管出現(xiàn)為主要標(biāo)志。嚴(yán)格控制糖尿病是防治視網(wǎng)膜病變的基本措施，應(yīng)用口服降糖藥的患者，若視網(wǎng)膜病變進(jìn)展迅速或已進(jìn)入增殖期，應(yīng)改用胰島素治療。
③心臟微血管病變和心機代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死等損害，稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常心源性休克和猝死。
3）神經(jīng)病變（很重要考點：DM神經(jīng)病變有哪些特征？）主要是微血管病變及山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多等所致，其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。臨床上先出現(xiàn)肢端感覺異常，分布呈襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感，有時伴痛覺過敏。隨后有肢痛，呈隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重。后期可有運動神經(jīng)受累，出現(xiàn)肌張力減弱，肌力減弱以至肌萎縮和癱瘓肌萎縮多見于足小肌肉和大腿肌。自主神經(jīng)病變也較常見，并可較早出現(xiàn)，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官功能。臨床表現(xiàn)有瞳孔改變（縮小且不規(guī)則、光反射消失、調(diào)節(jié)反射存在）和排汗異常（無汗、少汗或多汗），胃排空延遲、腹瀉（飯后或午夜）、便秘等胃腸功能失調(diào)，體位性低血壓、持續(xù)心動過速、心搏間距延長等心血管自主神經(jīng)功能失常，以及殘尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、陰莖勃起功能障礙等。
4）眼的其他病變黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。
5）糖尿病足糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疸等病變，統(tǒng)稱為糖尿病足。（名詞解釋，什么是糖尿病足？）由于神經(jīng)營養(yǎng)不良和外傷的共同作用，可引起營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎（Charcot關(guān)節(jié)），好發(fā)于足部和下肢各關(guān)節(jié)，受累關(guān)節(jié)有廣泛骨質(zhì)破壞和畸形。
（二）實驗室檢查
1.尿糖測定尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，每日4次尿糖定性檢查（三餐餐前和晚上9～10時或分段檢查），和24小時尿糖定量可作判斷療效指標(biāo)，并供調(diào)整降糖藥物劑量的參考。
2.血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)。正常范圍為3.9～5.6mmol／L.又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。
3.葡萄糖耐量試驗，有口服和靜脈注射兩種。其中，口服葡萄糖耐量應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行。
4.糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白測定病情控制不良者其GHbA或GHbA1C較正常人高，且與病情控制不良的程度相關(guān)。GHbA1測定可反映取血前4～12周血糖的總水平，以補空腹血糖只反映瞬時血糖值之不足，成為糖尿病控制情況的監(jiān)測指標(biāo)之一。FA測定反映糖尿病患者近2～3周內(nèi)血糖總的水平，亦為糖尿病患者近期病情監(jiān)測的指標(biāo)。但一般認(rèn)為，GHbA1和FA測定不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。
5.血漿胰島素和C-肽測定，有助于了解B細(xì)胞功能（包括儲備功能）和指導(dǎo)治療，但不作為診斷糖尿病的依據(jù)。
（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)（重要考點，考生需牢記）。
1.有糖尿病癥狀，隨機血糖≥11.1mmol／或空腹血糖FPG≥7.8mmol／可確診。若隨機血糖＜7.8mmol／L，F(xiàn)PG＜5.6mmol／L，可排除糖尿病。
2.可疑結(jié)果行OGTT，2h血糖≥11.1mmol／L可確診，＜7.8mmol／L，可排除。
3.如無癥狀，除上述2項標(biāo)準(zhǔn)外，還需符合口服葡萄糖1h血糖≥11.1mmol／L，或另一次OGTT2h血糖≥11.1mmol／L。
（四）鑒別診斷
1.繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥（或巨人癥）、庫欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤可分別因生長激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺分泌過多，對抗胰島素而引起繼發(fā)性糖尿病或糖耐量異常。長期服用大量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇糖尿病。
2.藥物對糖耐量的影響噻嗪類利尿劑、呋塞米、（速尿furosemide）糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林、吲哚美辛、三環(huán)類抗抑郁藥等可抑制胰島素釋放或?qū)挂葝u素的作用，引起糖耐量減低，血糖升高，尿糖陽性。
3.其他原因所致的尿糖陽性甲狀腺功能亢進(jìn)癥、胃空腸吻合術(shù)后，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起進(jìn)食后1／2～1小時血糖過高，出現(xiàn)糖尿。腎性糖尿由于腎糖閾降低所致，尿糖陽性，血糖和OGTT正常。彌漫性肝病患者，葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原功能減弱，肝糖原貯存減少，進(jìn)食后1／2～1小時血糖可高于正常，出現(xiàn)糖尿，急性應(yīng)激狀態(tài)時，胰島素對抗激素（如腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素）分泌增加，可使糖耐量減低，出現(xiàn)一過性血糖升高，尿糖陽性。
（六）治療
治療原則是早期、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。
治療的目標(biāo)是使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥，維持良好健康和勞動（學(xué)習(xí)）能力，保障兒童生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率。
1.一般治療：健康教育
2.飲食治療
（1）制定總熱量（2）碳水化合物，約占飲食總熱量50%～60%（3）蛋白質(zhì)和脂肪比例：飲食中蛋白質(zhì)含量一般不超過總熱量的15%，成人每日每公斤理想體重0.8～1.2g，兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5～2.0g，伴有糖尿腎病而腎功能正常者應(yīng)限制至0.8g；血尿素氮升高者，應(yīng)限制在0.6g.至少有1/3來自動物蛋白質(zhì)保證必需氨基酸供給。脂肪約占總熱量30%，其中飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1，每日膽固醇攝入量<300mg.
（4）合理分配每克碳水化合物、蛋白質(zhì)均產(chǎn)熱16.7U（kcal），每克脂肪產(chǎn)熱37.7U（kcal），將其換算為食品后制訂食譜，可按每日三餐分配為1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3；也可按4餐分為1／7、2／7、2／7、2／7.每日飲食中。纖維素含量以不少于40g為宜。限制飲酒，每日攝入食鹽應(yīng)限制在10g以下。
3.體育鍛煉
對Ⅰ型糖尿病患者，體育鍛煉宜在餐后進(jìn)行，運動量不宜過大，持續(xù)時間不宜過長，并予餐前在腹壁皮下注射胰島素，使運動時不會過多增加胰島素吸收速度，以避免運動后的低血糖反應(yīng)。對Ⅱ型糖尿病患者（尤其是肥胖患者），適當(dāng)運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。
4.口服藥物治療
（1）磺脲類口服降糖藥：此類藥物與位于胰島B細(xì)胞膜上的磺脲類藥物受體（SUR）結(jié)合后，關(guān)閉ATP敏感鉀離子通道（KATP），細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外流減少，細(xì)胞膜去極化，開放鈣離子通道，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，促進(jìn)胰島素釋放，其降血糖作用有賴于尚存在相當(dāng)數(shù)量（30%以上）有功能的胰島B細(xì)胞組織。SUs類藥物治療Ⅱ型糖尿病患者可改善胰島素受體和（或）受體后缺陷，增強靶組織細(xì)胞對胰島素的敏感性，故認(rèn)為可能有胰外降血糖作用。主要適應(yīng)癥是Ⅱ型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制；如已應(yīng)用胰島素治療，其每日用量在的20～30u以下；對胰島素抗藥性或不敏感，胰島素每日用量雖超過30U，亦可試加用Sus類藥。本類藥物不適用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，以及合并妊娠的患者。年老患者宜盡量用短、中效藥物，以減少低血糖的發(fā)生。SUs的副作用主要是低血糖。同時注意磺脲類藥物治療與其他藥物的相應(yīng)作用。
（2）雙胍類雙胍類藥可增加外周組織對葡萄糖的攝取，改善糖代謝、降低體重，但不影響血清胰島素水平，對血糖在正常范圍者無降血糖作用，單獨應(yīng)用不引起低血糖，與SUS合用則可增強其降糖作用。
雙胍類是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一線藥物。單用雙胍類或SUs有一定效果但又未達(dá)到良好控制者，可聯(lián)合應(yīng)用這兩類藥物。Ⅰ型糖尿病患者在應(yīng)用胰島素治療過程中，如血糖波動較大，加用雙胍類有利于穩(wěn)定病情。由于雙胍類藥物促進(jìn)無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸在肝腎功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒。常用的有甲福明，丁福明等。
（3）葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖，可作為Ⅱ型糖尿病的第一線藥物，尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者。此藥可單獨用，也可與SUS或雙胍類合用，還可與胰島素合用。單用本藥不引起低血糖，但如與SUs或胰島素合用，可發(fā)生低血糖，一旦發(fā)生，應(yīng)直接應(yīng)用葡萄糖處理，進(jìn)食雙糖或淀粉類食物無效。
（4）噻唑烷二酮主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，主要用于使用其他降糖藥療效不佳的Ⅱ型特別是有胰島素抵抗的患者，可單獨使用，也可與SUs或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。
5.胰島素治療（重要考點、適應(yīng)征要牢記）
（1）適應(yīng)癥主要有①1型糖尿病；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
（2）制劑類型按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效三類。（常用速效、中效、長效胰島素劑的種類作用時間要清楚）。
（3）使用原則和劑量調(diào)節(jié)胰島素治療應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，并按患者反映情況和治療需要作適當(dāng)調(diào)整。對Ⅱ型糖尿病病人，可選中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔數(shù)天調(diào)整胰留島素劑量。晚上尿糖陰性，可用中效和速效胰島素混合使用。強化胰島素治療，有如下幾種方案可供選擇：①早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；②早、午、晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；③早、午、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時注射長效胰島素，或?qū)㈤L效胰島素分兩次于早、晚餐前注射，全日量不變。強化胰島素治療的另一種方法是持續(xù)皮下胰島素輸注。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴(yán)重并發(fā)癥者不宜采用強化胰島素治療。
糖尿病患者在急性應(yīng)激時，均應(yīng)按實際情況需要，使用胰島素治療以渡過急性期。
（4）胰島素的抗藥性的和副作用各種胰島素制劑含有雜質(zhì)，可有抗原性和致敏性。牛胰島素的抗原性，其次為豬胰島素，臨床上只有極少數(shù)患者表現(xiàn)為胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200U.此時應(yīng)改用單組分人胰島素速效制劑。
胰島素的主要副作用是低血糖反應(yīng)，多見于I型患者尤其是接受強化胰島素治療者。
6.胰腺移植和胰島細(xì)胞移植Ⅰ型合并糖尿病腎病腎功不全為胰腎聯(lián)合移植的適應(yīng)征。治療對象大多為I型糖尿病患者。
7.糖尿病合并妊娠的治療孕婦的空腹血糖低于妊娠前水平?；颊邔σ葝u素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤為明顯，使胰島素需要量增加。①當(dāng)分娩后其敏感性恢復(fù)，胰島素需要驟減，應(yīng)及時調(diào)整劑量，避免發(fā)生低血糖。②在整個妊娠期間應(yīng)密切監(jiān)護(hù)孕婦血糖水平和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況。③應(yīng)選用短效和中效胰島素，忌用口服降糖藥。④在妊娠28周前后，應(yīng)特別注意根據(jù)尿糖和血糖變化，調(diào)節(jié)胰島素用量，在妊娠32～36周時宜住院治療直到分娩。⑤必要時進(jìn)行引產(chǎn)或剖腹產(chǎn)。產(chǎn)后注意對新生兒低血糖癥的預(yù)防和處理。
糖尿病酮癥中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療。
（一）發(fā)病機制
1.酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸，β羥丁酸，丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進(jìn)一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒。（酮體，重要名詞解釋）。
2.嚴(yán)重失水①進(jìn)一步升高的血糖加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分；②蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失；③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分大量減少。
3.電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯。但由于先水多于失鹽，治療前血鉀濃度可偏高，隨著治療進(jìn)程補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀。
4.攜帶氧系統(tǒng)失常酸中毒時低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低，利于向組織供氧（直接作用）。血氧解離曲線左移，另一方面，酸中毒時，2，3～DPG降低，使血紅蛋白與氧的親和力增加（間接作用）。通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。
5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少，加以酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿和無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。
6.中樞神經(jīng)功能障礙在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高；腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度意識障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以至昏迷。后期可發(fā)生腦水腫。
（二）臨床表現(xiàn)
在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁？、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓下降；至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)掩蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。
（三）實驗室檢查
1.尿尿糖、尿酮體強陽性、當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害而閾值增高時，尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數(shù)值不相稱?？捎械鞍啄蚝凸苄湍?。
2.血血糖多數(shù)為16.7～33.3mmol／L（300～600mg／dl），有時可達(dá)55.5mmol／L（100mg／d1）以上。血酮體升高，多在4.8mmol／L（50mg／dl）以上。CO2結(jié)合力降低，PaCO2≥降低，pH<7.35.堿剩余負(fù)值增大，陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正?；蚱停蛄繙p少后可偏高，治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可見于40%～75%的患者，治療后2～6天內(nèi)降至正常。血漿滲透壓輕度上升，白細(xì)胞數(shù)升高。
（四）診斷
對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應(yīng)考慮DKA的可能性，尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應(yīng)及時作有關(guān)化驗以爭取及早診斷，及時治療。少數(shù)病人以DKA為糖尿病首發(fā)表現(xiàn)。若DKA和尿毒癥腦血管意外共存，病情更復(fù)雜。
（五）防治（重要內(nèi)容，考生需牢記）
1.輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重10%估計。只有補液充分后胰島素生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。
2.胰島素治療小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時每公斤體重0.1U）有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，有抑制脂肪分解和酮體生成的效應(yīng)，且有相當(dāng)強的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將普通胰島素加入生理鹽水持續(xù)靜脈滴注。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射。
3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)當(dāng)血pH低至7.0～7.1時，有抑制呼吸和CNS可能，也可發(fā)生心律失常，應(yīng)給予相應(yīng)治療，治療過程中，需定時監(jiān)測血鉀水平，用心電圖監(jiān)護(hù)，結(jié)合尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。
4.處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
（1）休克
（2）嚴(yán)重感染
（3）心力衰竭、心律失常
（4）腎衰竭為主要死亡原因之一
（5）腦水腫腦水腫常與腦缺氧、補堿過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進(jìn)等因素有關(guān)，可采用脫水劑如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。
（6）胃腸道表現(xiàn)因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者，可用5%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物。
（一）臨床表現(xiàn)
1.代謝紊亂癥侯群"三多一少"，即多尿、多飲、多食和體重減輕。Ⅰ型患者大多起病較快，病情較重，癥狀明顯且嚴(yán)重。Ⅱ型患者多數(shù)起病緩慢，病情相對較輕，肥胖患者起病后也會體重減輕?；颊呖捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變至視力模糊。
2.并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病
（1）急性并發(fā)癥
1）糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷。
2）感染，常發(fā)生癤、癰等皮膚化膿性感染，反復(fù)發(fā)生，泌尿道感染以腎盂腎炎和膀胱炎最常見。腎*壞死是嚴(yán)重的并發(fā)癥。
（2）慢性并發(fā)癥
1）大血管病變主要是大、中動脈粥樣硬化。大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。大血管疾病的危險性與LDL，VLDL正相關(guān)，與HDL2ch水平負(fù)相關(guān)。胰島素性激素，生長激素，兒茶酚胺等也參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變?yōu)橹?，表現(xiàn)為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足導(dǎo)致肢體環(huán)疸。
2）微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病為重要。山梨醇代謝增強，生長激素過多，血流動力學(xué)改變，2.3～DPG等與微血管病變有關(guān)。
①糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其嚴(yán)重性次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期：①I期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球入球小動脈擴張，腎小球內(nèi)壓增加。良好治療也使病變回復(fù)正常。②Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高（如運動后）③Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿。即AER持續(xù)在加15～200μg／min，（正常人<10μg／min.）④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，AER>200μg／min，即尿白蛋白排出量>300mg／24h，相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g／24h，腎小球濾過下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。⑤V期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝入量對早期腎病及腎功能不全的處理均有利。抗高血壓治療可延緩腎小球濾過率的下降速度，早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑可減輕微量白蛋白尿。
②糖尿病性視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分六期，分屬兩大類。I期：微血管瘤，出血為非增殖型病變；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出；以上3期（Ⅰ～Ⅲ）為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；V期：機化物增生；Ⅵ期：由于血凝塊機化，纖維組織牽拉，繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上Ⅳ～Ⅵ3期為增殖性視網(wǎng)膜病變（PDR）。新生血管出現(xiàn)為主要標(biāo)志。嚴(yán)格控制糖尿病是防治視網(wǎng)膜病變的基本措施，應(yīng)用口服降糖藥的患者，若視網(wǎng)膜病變進(jìn)展迅速或已進(jìn)入增殖期，應(yīng)改用胰島素治療。
③心臟微血管病變和心機代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死等損害，稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常心源性休克和猝死。
3）神經(jīng)病變（很重要考點：DM神經(jīng)病變有哪些特征？）主要是微血管病變及山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多等所致，其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。臨床上先出現(xiàn)肢端感覺異常，分布呈襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感，有時伴痛覺過敏。隨后有肢痛，呈隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重。后期可有運動神經(jīng)受累，出現(xiàn)肌張力減弱，肌力減弱以至肌萎縮和癱瘓肌萎縮多見于足小肌肉和大腿肌。自主神經(jīng)病變也較常見，并可較早出現(xiàn)，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官功能。臨床表現(xiàn)有瞳孔改變（縮小且不規(guī)則、光反射消失、調(diào)節(jié)反射存在）和排汗異常（無汗、少汗或多汗），胃排空延遲、腹瀉（飯后或午夜）、便秘等胃腸功能失調(diào)，體位性低血壓、持續(xù)心動過速、心搏間距延長等心血管自主神經(jīng)功能失常，以及殘尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、陰莖勃起功能障礙等。
4）眼的其他病變黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。
5）糖尿病足糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疸等病變，統(tǒng)稱為糖尿病足。（名詞解釋，什么是糖尿病足？）由于神經(jīng)營養(yǎng)不良和外傷的共同作用，可引起營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎（Charcot關(guān)節(jié)），好發(fā)于足部和下肢各關(guān)節(jié)，受累關(guān)節(jié)有廣泛骨質(zhì)破壞和畸形。
（二）實驗室檢查
1.尿糖測定尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，每日4次尿糖定性檢查（三餐餐前和晚上9～10時或分段檢查），和24小時尿糖定量可作判斷療效指標(biāo)，并供調(diào)整降糖藥物劑量的參考。
2.血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)。正常范圍為3.9～5.6mmol／L.又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。
3.葡萄糖耐量試驗，有口服和靜脈注射兩種。其中，口服葡萄糖耐量應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行。
4.糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白測定病情控制不良者其GHbA或GHbA1C較正常人高，且與病情控制不良的程度相關(guān)。GHbA1測定可反映取血前4～12周血糖的總水平，以補空腹血糖只反映瞬時血糖值之不足，成為糖尿病控制情況的監(jiān)測指標(biāo)之一。FA測定反映糖尿病患者近2～3周內(nèi)血糖總的水平，亦為糖尿病患者近期病情監(jiān)測的指標(biāo)。但一般認(rèn)為，GHbA1和FA測定不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。
5.血漿胰島素和C-肽測定，有助于了解B細(xì)胞功能（包括儲備功能）和指導(dǎo)治療，但不作為診斷糖尿病的依據(jù)。
（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)（重要考點，考生需牢記）。
1.有糖尿病癥狀，隨機血糖≥11.1mmol／或空腹血糖FPG≥7.8mmol／可確診。若隨機血糖＜7.8mmol／L，F(xiàn)PG＜5.6mmol／L，可排除糖尿病。
2.可疑結(jié)果行OGTT，2h血糖≥11.1mmol／L可確診，＜7.8mmol／L，可排除。
3.如無癥狀，除上述2項標(biāo)準(zhǔn)外，還需符合口服葡萄糖1h血糖≥11.1mmol／L，或另一次OGTT2h血糖≥11.1mmol／L。
（四）鑒別診斷
1.繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥（或巨人癥）、庫欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤可分別因生長激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺分泌過多，對抗胰島素而引起繼發(fā)性糖尿病或糖耐量異常。長期服用大量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇糖尿病。
2.藥物對糖耐量的影響噻嗪類利尿劑、呋塞米、（速尿furosemide）糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林、吲哚美辛、三環(huán)類抗抑郁藥等可抑制胰島素釋放或?qū)挂葝u素的作用，引起糖耐量減低，血糖升高，尿糖陽性。
3.其他原因所致的尿糖陽性甲狀腺功能亢進(jìn)癥、胃空腸吻合術(shù)后，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起進(jìn)食后1／2～1小時血糖過高，出現(xiàn)糖尿。腎性糖尿由于腎糖閾降低所致，尿糖陽性，血糖和OGTT正常。彌漫性肝病患者，葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原功能減弱，肝糖原貯存減少，進(jìn)食后1／2～1小時血糖可高于正常，出現(xiàn)糖尿，急性應(yīng)激狀態(tài)時，胰島素對抗激素（如腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素）分泌增加，可使糖耐量減低，出現(xiàn)一過性血糖升高，尿糖陽性。
（六）治療
治療原則是早期、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。
治療的目標(biāo)是使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥，維持良好健康和勞動（學(xué)習(xí)）能力，保障兒童生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率。
1.一般治療：健康教育
2.飲食治療
（1）制定總熱量（2）碳水化合物，約占飲食總熱量50%～60%（3）蛋白質(zhì)和脂肪比例：飲食中蛋白質(zhì)含量一般不超過總熱量的15%，成人每日每公斤理想體重0.8～1.2g，兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5～2.0g，伴有糖尿腎病而腎功能正常者應(yīng)限制至0.8g；血尿素氮升高者，應(yīng)限制在0.6g.至少有1/3來自動物蛋白質(zhì)保證必需氨基酸供給。脂肪約占總熱量30%，其中飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1，每日膽固醇攝入量<300mg.
（4）合理分配每克碳水化合物、蛋白質(zhì)均產(chǎn)熱16.7U（kcal），每克脂肪產(chǎn)熱37.7U（kcal），將其換算為食品后制訂食譜，可按每日三餐分配為1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3；也可按4餐分為1／7、2／7、2／7、2／7.每日飲食中。纖維素含量以不少于40g為宜。限制飲酒，每日攝入食鹽應(yīng)限制在10g以下。
3.體育鍛煉
對Ⅰ型糖尿病患者，體育鍛煉宜在餐后進(jìn)行，運動量不宜過大，持續(xù)時間不宜過長，并予餐前在腹壁皮下注射胰島素，使運動時不會過多增加胰島素吸收速度，以避免運動后的低血糖反應(yīng)。對Ⅱ型糖尿病患者（尤其是肥胖患者），適當(dāng)運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。
4.口服藥物治療
（1）磺脲類口服降糖藥：此類藥物與位于胰島B細(xì)胞膜上的磺脲類藥物受體（SUR）結(jié)合后，關(guān)閉ATP敏感鉀離子通道（KATP），細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外流減少，細(xì)胞膜去極化，開放鈣離子通道，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，促進(jìn)胰島素釋放，其降血糖作用有賴于尚存在相當(dāng)數(shù)量（30%以上）有功能的胰島B細(xì)胞組織。SUs類藥物治療Ⅱ型糖尿病患者可改善胰島素受體和（或）受體后缺陷，增強靶組織細(xì)胞對胰島素的敏感性，故認(rèn)為可能有胰外降血糖作用。主要適應(yīng)癥是Ⅱ型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制；如已應(yīng)用胰島素治療，其每日用量在的20～30u以下；對胰島素抗藥性或不敏感，胰島素每日用量雖超過30U，亦可試加用Sus類藥。本類藥物不適用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，以及合并妊娠的患者。年老患者宜盡量用短、中效藥物，以減少低血糖的發(fā)生。SUs的副作用主要是低血糖。同時注意磺脲類藥物治療與其他藥物的相應(yīng)作用。
（2）雙胍類雙胍類藥可增加外周組織對葡萄糖的攝取，改善糖代謝、降低體重，但不影響血清胰島素水平，對血糖在正常范圍者無降血糖作用，單獨應(yīng)用不引起低血糖，與SUS合用則可增強其降糖作用。
雙胍類是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一線藥物。單用雙胍類或SUs有一定效果但又未達(dá)到良好控制者，可聯(lián)合應(yīng)用這兩類藥物。Ⅰ型糖尿病患者在應(yīng)用胰島素治療過程中，如血糖波動較大，加用雙胍類有利于穩(wěn)定病情。由于雙胍類藥物促進(jìn)無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸在肝腎功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒。常用的有甲福明，丁福明等。
（3）葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖，可作為Ⅱ型糖尿病的第一線藥物，尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者。此藥可單獨用，也可與SUS或雙胍類合用，還可與胰島素合用。單用本藥不引起低血糖，但如與SUs或胰島素合用，可發(fā)生低血糖，一旦發(fā)生，應(yīng)直接應(yīng)用葡萄糖處理，進(jìn)食雙糖或淀粉類食物無效。
（4）噻唑烷二酮主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，主要用于使用其他降糖藥療效不佳的Ⅱ型特別是有胰島素抵抗的患者，可單獨使用，也可與SUs或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。
5.胰島素治療（重要考點、適應(yīng)征要牢記）
（1）適應(yīng)癥主要有①1型糖尿病；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
（2）制劑類型按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效三類。（常用速效、中效、長效胰島素劑的種類作用時間要清楚）。
（3）使用原則和劑量調(diào)節(jié)胰島素治療應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，并按患者反映情況和治療需要作適當(dāng)調(diào)整。對Ⅱ型糖尿病病人，可選中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔數(shù)天調(diào)整胰留島素劑量。晚上尿糖陰性，可用中效和速效胰島素混合使用。強化胰島素治療，有如下幾種方案可供選擇：①早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；②早、午、晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；③早、午、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時注射長效胰島素，或?qū)㈤L效胰島素分兩次于早、晚餐前注射，全日量不變。強化胰島素治療的另一種方法是持續(xù)皮下胰島素輸注。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴(yán)重并發(fā)癥者不宜采用強化胰島素治療。
糖尿病患者在急性應(yīng)激時，均應(yīng)按實際情況需要，使用胰島素治療以渡過急性期。
（4）胰島素的抗藥性的和副作用各種胰島素制劑含有雜質(zhì)，可有抗原性和致敏性。牛胰島素的抗原性，其次為豬胰島素，臨床上只有極少數(shù)患者表現(xiàn)為胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200U.此時應(yīng)改用單組分人胰島素速效制劑。
胰島素的主要副作用是低血糖反應(yīng)，多見于I型患者尤其是接受強化胰島素治療者。
6.胰腺移植和胰島細(xì)胞移植Ⅰ型合并糖尿病腎病腎功不全為胰腎聯(lián)合移植的適應(yīng)征。治療對象大多為I型糖尿病患者。
7.糖尿病合并妊娠的治療孕婦的空腹血糖低于妊娠前水平?；颊邔σ葝u素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤為明顯，使胰島素需要量增加。①當(dāng)分娩后其敏感性恢復(fù)，胰島素需要驟減，應(yīng)及時調(diào)整劑量，避免發(fā)生低血糖。②在整個妊娠期間應(yīng)密切監(jiān)護(hù)孕婦血糖水平和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況。③應(yīng)選用短效和中效胰島素，忌用口服降糖藥。④在妊娠28周前后，應(yīng)特別注意根據(jù)尿糖和血糖變化，調(diào)節(jié)胰島素用量，在妊娠32～36周時宜住院治療直到分娩。⑤必要時進(jìn)行引產(chǎn)或剖腹產(chǎn)。產(chǎn)后注意對新生兒低血糖癥的預(yù)防和處理。
糖尿病酮癥中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療。
（一）發(fā)病機制
1.酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸，β羥丁酸，丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進(jìn)一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒。（酮體，重要名詞解釋）。
2.嚴(yán)重失水①進(jìn)一步升高的血糖加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分；②蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失；③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分大量減少。
3.電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯。但由于先水多于失鹽，治療前血鉀濃度可偏高，隨著治療進(jìn)程補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀。
4.攜帶氧系統(tǒng)失常酸中毒時低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低，利于向組織供氧（直接作用）。血氧解離曲線左移，另一方面，酸中毒時，2，3～DPG降低，使血紅蛋白與氧的親和力增加（間接作用）。通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。
5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少，加以酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿和無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。
6.中樞神經(jīng)功能障礙在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高；腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度意識障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以至昏迷。后期可發(fā)生腦水腫。
（二）臨床表現(xiàn)
在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁？、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓下降；至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)掩蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。
（三）實驗室檢查
1.尿尿糖、尿酮體強陽性、當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害而閾值增高時，尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數(shù)值不相稱?？捎械鞍啄蚝凸苄湍?。
2.血血糖多數(shù)為16.7～33.3mmol／L（300～600mg／dl），有時可達(dá)55.5mmol／L（100mg／d1）以上。血酮體升高，多在4.8mmol／L（50mg／dl）以上。CO2結(jié)合力降低，PaCO2≥降低，pH<7.35.堿剩余負(fù)值增大，陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正?；蚱停蛄繙p少后可偏高，治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可見于40%～75%的患者，治療后2～6天內(nèi)降至正常。血漿滲透壓輕度上升，白細(xì)胞數(shù)升高。
（四）診斷
對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應(yīng)考慮DKA的可能性，尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應(yīng)及時作有關(guān)化驗以爭取及早診斷，及時治療。少數(shù)病人以DKA為糖尿病首發(fā)表現(xiàn)。若DKA和尿毒癥腦血管意外共存，病情更復(fù)雜。
（五）防治（重要內(nèi)容，考生需牢記）
1.輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重10%估計。只有補液充分后胰島素生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。
2.胰島素治療小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時每公斤體重0.1U）有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，有抑制脂肪分解和酮體生成的效應(yīng)，且有相當(dāng)強的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將普通胰島素加入生理鹽水持續(xù)靜脈滴注。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射。
3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)當(dāng)血pH低至7.0～7.1時，有抑制呼吸和CNS可能，也可發(fā)生心律失常，應(yīng)給予相應(yīng)治療，治療過程中，需定時監(jiān)測血鉀水平，用心電圖監(jiān)護(hù)，結(jié)合尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。
4.處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
（1）休克
（2）嚴(yán)重感染
（3）心力衰竭、心律失常
（4）腎衰竭為主要死亡原因之一
（5）腦水腫腦水腫常與腦缺氧、補堿過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進(jìn)等因素有關(guān)，可采用脫水劑如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。
（6）胃腸道表現(xiàn)因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者，可用5%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物。