錐體外系統(tǒng)是不依賴于錐體系統(tǒng)而獨(dú)立執(zhí)行功能的一個(gè)想象中的系統(tǒng)，主要以基底神經(jīng)節(jié)為核心，隨著更精確的解剖學(xué)和生理學(xué)資料的獲得，這一概念目前已被拋棄。
基底神經(jīng)節(jié)指一群功能密切關(guān)聯(lián)的皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)，包括紋狀體（corpusstriatum），丘腦底核（CorpusLuysii）、紅核、黑質(zhì)等。
紋狀體：尾狀核，豆?fàn)詈耍ㄉn白球和殼核）
新紋狀體：尾狀核（caudatenucleus），殼核（putamen）；舊紋狀體：蒼白球（globuspallidus）。外側(cè)部，內(nèi)髓板，內(nèi)側(cè)部。
殼核；外髓板；蒼白球（外側(cè)蒼白球，內(nèi)髓板，內(nèi)側(cè)蒼白球）
紋狀體的纖維聯(lián)系
（1）新紋狀體的傳入聯(lián)系
主要來自大腦皮質(zhì)（谷氨酸能）和黑質(zhì)致密部（p.c.；DA）。
（2）新紋狀體的傳出聯(lián)系：主要至蒼白球和黑質(zhì)網(wǎng)狀部（p.r.：P物質(zhì)，腦啡肽）。
（3）舊紋狀體的傳入聯(lián)系：主要來自新紋狀體（P物質(zhì)，腦啡肽）。
（4）舊紋狀體的傳出聯(lián)系：為整個(gè)紋狀體的傳出聯(lián)系的主體。包括：蒼白球丘腦纖維，蒼白球底丘腦纖維，蒼白球頂蓋纖維等。
（5）紋狀體的纖維聯(lián)系
基底神經(jīng)節(jié)的功能：主要是協(xié)調(diào)錐體系的活動。
基底神經(jīng)節(jié)為隨意運(yùn)動準(zhǔn)備條件，只有在基底神經(jīng)節(jié)調(diào)節(jié)肌張力、固定關(guān)節(jié)、維持肌型、穩(wěn)定姿勢的前提下，錐體系才能完成一切精確的隨意運(yùn)動，如寫字、刺繡等；完成大腦皮質(zhì)下放的隨意運(yùn)動。
有些習(xí)慣性動作開始是由錐體系發(fā)起的，然后才處于錐體外系的管理之下，如滑冰、游泳、駕駛機(jī)動車、走路時(shí)雙臂自然協(xié)調(diào)地?cái)[動等。
完成復(fù)雜的非條件反射活動，如探究反射、防御反射、逃避、表情、呵欠、伸懶腰等。
除有控制運(yùn)動和姿勢的作用外，基底神經(jīng)節(jié)在更為復(fù)雜的行為（如：認(rèn)知）方面也起作用。
由于注意到基底神經(jīng)節(jié)與杏仁核、伏隔核和海馬有密切關(guān)系，因此它也可能與邊緣系統(tǒng)的功能有關(guān)。
錐體外系統(tǒng)損害后的癥狀
基底神經(jīng)節(jié)損害的特征是不自主運(yùn)動，可以是動作過多，或動作過少，以及肌張力和姿勢的異常，但不引起隨意運(yùn)動無力或腱反射改變。
根據(jù)臨床研究，主要分為2大綜合征。
運(yùn)動功能減退-強(qiáng)直伴震顫綜合征（hypokinetic-rigidsyndromes）
運(yùn)動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）
錐體外系統(tǒng)損害后的癥狀
運(yùn)動功能減退-強(qiáng)直伴震顫綜合征（hypokinetic-rigidsyndromes）
帕金森?。≒arkinson病，震顫麻痹）；
帕金森綜合征：腦炎，CO中毒，動脈硬化，錳中毒、梅毒等所致。
錐體外系統(tǒng)損害后的癥狀
運(yùn)動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）
舞蹈癥（choreicmovement）
肌緊張異常（dystonia）
手足徐動（athetosis）
抽動癥（tic）
偏身投擲運(yùn)動（hemiballismus）
其它異常運(yùn)動形式
肌陣攣（myoclonus）
震顫（tremor）特發(fā)性震顫，意向性震顫（intentiontremor）
運(yùn)動低下-強(qiáng)直伴震顫綜合征（hypokinetic-rigidsyndromes）
臨床疾?。?BR> 帕金森?。≒arkinson病，震顫麻痹）；
帕金森綜合征：腦炎，CO中毒等所致。
三大主征：
運(yùn)動遲緩（bradykinesia）
強(qiáng)直性肌張力增高；
靜止性震顫。
靜止性震顫（tremoratrest）
發(fā)生于肢體靜止不動時(shí)，在患肢作主動運(yùn)動時(shí)消失或減輕。為震顫麻痹的一個(gè)常見癥狀。最常見于手及前臂，亦可見于腿、足、下頜、唇和舌，每秒4~6次。
多表現(xiàn)為搓丸樣，或數(shù)鈔票樣。
肌強(qiáng)直（rigidity）
指不論受試者以多大的努力放松，屈肌和伸肌始終都存在穩(wěn)定的收縮狀態(tài)，表現(xiàn)被動運(yùn)動關(guān)節(jié)時(shí)，向各方向遇到的阻力增高是一致的，猶如彎曲軟鉛管樣的感覺一樣，稱鉛管樣強(qiáng)直（lead-piperigidity）。
肌強(qiáng)直伴有震顫時(shí)，被動屈伸患者肢體可感到在均勻的阻力上出現(xiàn)斷續(xù)的停頓，稱為齒輪樣強(qiáng)直（cog-wheelrigidity）。
運(yùn)動遲緩（bradykinesia）
即運(yùn)動發(fā)動緩慢，在執(zhí)行有目的動作時(shí)，出現(xiàn)隨意運(yùn)動出乎意料的突然停止。
患者表現(xiàn)無意于活動；準(zhǔn)備走路時(shí)會發(fā)現(xiàn)腳被突然"凍在地上了"；
在執(zhí)行日常隨意運(yùn)動時(shí)不能繼續(xù)執(zhí)行完成這個(gè)動作所需的動作順序，行走時(shí)雙臂不能協(xié)調(diào)地前后擺動，肢體快速輪替運(yùn)動緩慢。
起步后步伐小而慢（小啐步），不能立即停止前進(jìn)（前沖步態(tài)或慌張步態(tài)）。
帕金森病其它臨床表現(xiàn)：
假面具樣面容：面肌張力增高，少有瞬目。
特殊俯屈姿勢：屈其背，頸彎向前胸，四肢稍屈曲。
構(gòu)音障礙：言語不清，聲音小，說話象口中含有熱白薯一樣。
小寫：字越寫越小。
聯(lián)合運(yùn)動喪失：步行時(shí)兩臂不擺動；僅有眼球隨手指左右運(yùn)動，沒有頭頸聯(lián)動。
常有流涎，多汗，油脂面等植物神經(jīng)癥狀。精神和智能衰退。
帕金森病的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)黑質(zhì)致密部產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞減少，致使黑質(zhì)紋體纖維運(yùn)至尾狀核和殼核的多巴胺量減少，導(dǎo)致尾狀核的乙酰膽堿能神經(jīng)功能相對亢進(jìn)所致。
運(yùn)動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）
肯定的定位損害表現(xiàn)有：
黑質(zhì)致密部，蒼白球——強(qiáng)直性肌張力增高，運(yùn)動減少，靜止性震顫。
新紋狀體（尤其是尾狀核）——舞蹈癥，如Huntington舞蹈癥。
丘腦底核——對側(cè)偏身投擲運(yùn)動（hemiballismus）。
舞蹈癥（chorea）是短暫、迅速、不規(guī)則、無節(jié)律、粗大的、無目的性的不自主動作，常累及面、舌部和肢體遠(yuǎn)端，表現(xiàn)眨眼、皺眉、吮唇、伸舌、作鬼臉。轉(zhuǎn)頸、聳肩、肢舞動、伸屈手指等舞蹈樣動作。隨意運(yùn)動或情緒激動時(shí)加重，安靜時(shí)減輕，睡眠時(shí)消失。
Huntington舞蹈病是一種常染色體顯性遺傳病，其特異性基因定位在第4對常染色體的短臂上。多在中年發(fā)病，以舞蹈樣不自主運(yùn)動和進(jìn)行性癡呆為特征。
Sydenham舞蹈?。ㄐ∥璧覆。┪璧笜硬蛔灾鬟\(yùn)動常表現(xiàn)為坐立不安?；颊卟荒芊€(wěn)定地伸出舌頭或持續(xù)、不間斷地握住檢查者的手。本病與風(fēng)濕病有關(guān)，最常發(fā)生于15歲以下兒童，有自限性，一般持續(xù)2~6月。但有時(shí)也見于孕婦（稱妊娠舞蹈?。┗蛳到y(tǒng)性紅班狼瘡患者。
手足徐動癥（athetosis）
指肢體遠(yuǎn)端（指或趾）間歇、緩慢、扭曲、蠕動樣的運(yùn)動，伴有肌張力異常。
由于過多的自發(fā)動作使受累部位不能維持在某一姿勢或位置，隨意運(yùn)動嚴(yán)重扭曲，出現(xiàn)各種奇怪的姿勢和動作，故也稱指劃動作。手可呈"佛手"狀特殊姿勢。面部可扮成各種鬼臉。也可出現(xiàn)發(fā)音不清和各種異常舌運(yùn)動。
舞蹈手足徐動癥
舞蹈動作和手足徐動常同時(shí)出現(xiàn)，稱為舞蹈手足徐動癥。
兒童的舞蹈手足徐動癥出現(xiàn)在圍產(chǎn)期因缺氧所致的腦損害或核黃疸之后，有時(shí)也見于腦炎、肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。┑取?BR> 成人的舞蹈手足徐動癥通常由于長期使用神經(jīng)安定劑或過量使用左旋多巴、多巴胺能藥物所致。
肌張力障礙（dystonia）是指肌張力改變引起的暫時(shí)或持續(xù)異常姿勢與緩慢進(jìn)行的不自主運(yùn)動。這種運(yùn)動常表現(xiàn)一種扭轉(zhuǎn)成分，涉及肢體和軀干軸心線的程度較大。
肌張力障礙可根據(jù)其分布分為局限性、節(jié)段性和全身性。
扭轉(zhuǎn)痙攣（torsionspasm）又稱扭轉(zhuǎn)性肌張力障礙（torsiondystonia）是原發(fā)性全身性肌張力障礙的舊稱呼，病理未見改變，呈常染色體顯性遺傳，疾病基因定位于9號染色體
肌張力障礙（dystonia）
若干有特征性的肌張力障礙綜合征特別按受累的身體部位命名，
如痙攣性斜頸（spasnIodictorticollis）、書寫痙攣（writer’scramp）、瞼痙攣（blepharospasm）等
肌張力障礙（dystonia）根據(jù)其病因分為原發(fā)性和癥狀性。
兒童的肌張力障礙最常見的原因是腦性癱瘓，其它包括Wilson病、神經(jīng)節(jié)苷脂沉積癥等。
成人的肌張力障礙可由腦卒中，腫瘤等疾病引起。
肌張力障礙（dystonia）
遲發(fā)性運(yùn)動障礙（tardivedyskinesia）和左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動障礙均常表現(xiàn)肌張力障礙和舞蹈樣不自主運(yùn)動。
遲發(fā)性運(yùn)動障礙（tardivedyskinesia）主要見于長期服用氯丙嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺（胃復(fù)安）等藥的患者，且多在減藥或停藥時(shí)出現(xiàn)。
左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動障礙出現(xiàn)在服用左旋多巴或多巴胺激動劑的Parkinson病身上。
抽動癥（ties）是一組肌肉或一塊肌肉重復(fù)地、刻板的、短暫快速的、無節(jié)律性的收縮，可由一處向它處蔓延。最常見的一類稱抽動-*語綜合征（GillesdelaTourette綜合征）。
通常始于20歲前，男孩多見。起初往往只有眨眼、轉(zhuǎn)頸或聳肩等單純性抽動，逐步進(jìn)展為包括呼吸肌和聲帶肌等多部位的復(fù)雜性抽動。聲帶抽動開始也可能只是一些低沉的咕噥聲或喊叫聲，以后則發(fā)展為強(qiáng)迫性說話。不自主的說臟話（*語癥）或重復(fù)他人所說的詞、短語，見于約半數(shù)病例。癥狀呈波動性，受體內(nèi)外因素的影響。
肌陣攣（myoclonus）是肌肉非常短暫的不自主收縮。
最常見于四肢，也見于軀干。正常人在心理應(yīng)激狀態(tài)下或入睡時(shí)可以發(fā)生肌陣攣。常見的呃逆也是一種肌陣攣。多灶性肌陣攣見于尿毒癥、青霉素中毒等代謝性腦病，及嚴(yán)重腦缺氧，昏迷，CJD等情況。肌陣攣常與某些癲癇相伴。
肌陣攣可由神經(jīng)系統(tǒng)中任何一個(gè)水平的灰質(zhì)異常興奮產(chǎn)生，定位比較困難。但一般認(rèn)為，規(guī)則、對稱的復(fù)雜性肌陣攣多起源于皮層結(jié)構(gòu)，而不規(guī)則、不對稱的肌陣攣多起源于皮層下結(jié)構(gòu)。
不自主運(yùn)動臨床表現(xiàn)鑒別
機(jī)理
尾狀核與殼核對蒼白球有抑制作用，它們有病時(shí)，蒼白球脫出羈勒，出現(xiàn)運(yùn)動過多。蒼白球有病，出現(xiàn)運(yùn)動低落艱澀，即運(yùn)動減少。
新紋狀系損害時(shí)有肌張力減低，蒼白球損害時(shí)有肌張力增高?？梢栽O(shè)想，如果小腦及其維持肌張力的機(jī)能是處于蒼白球系的抑制影響之下，那么當(dāng)蒼白球損害時(shí)則出現(xiàn)肌張力增高，這是由于小腦機(jī)能相對的加強(qiáng)。當(dāng)新紋狀體系損害時(shí)，解除了對蒼白球的抑制，使蒼白球增強(qiáng)對小腦的抑制影響，結(jié)果減低了小腦對肌張力的增強(qiáng)影響，因而出現(xiàn)肌張力減低（依照B.B.Kpamep氏意見）。
后發(fā)生的結(jié)構(gòu)對原先的結(jié)構(gòu)有抑制作用，即新紋狀體抑制舊紋狀體；舊紋狀體抑制小腦，小腦在正常情況下使肌張力增高。
基底神經(jīng)節(jié)指一群功能密切關(guān)聯(lián)的皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)，包括紋狀體（corpusstriatum），丘腦底核（CorpusLuysii）、紅核、黑質(zhì)等。
紋狀體：尾狀核，豆?fàn)詈耍ㄉn白球和殼核）
新紋狀體：尾狀核（caudatenucleus），殼核（putamen）；舊紋狀體：蒼白球（globuspallidus）。外側(cè)部，內(nèi)髓板，內(nèi)側(cè)部。
殼核；外髓板；蒼白球（外側(cè)蒼白球，內(nèi)髓板，內(nèi)側(cè)蒼白球）
紋狀體的纖維聯(lián)系
（1）新紋狀體的傳入聯(lián)系
主要來自大腦皮質(zhì)（谷氨酸能）和黑質(zhì)致密部（p.c.；DA）。
（2）新紋狀體的傳出聯(lián)系：主要至蒼白球和黑質(zhì)網(wǎng)狀部（p.r.：P物質(zhì)，腦啡肽）。
（3）舊紋狀體的傳入聯(lián)系：主要來自新紋狀體（P物質(zhì)，腦啡肽）。
（4）舊紋狀體的傳出聯(lián)系：為整個(gè)紋狀體的傳出聯(lián)系的主體。包括：蒼白球丘腦纖維，蒼白球底丘腦纖維，蒼白球頂蓋纖維等。
（5）紋狀體的纖維聯(lián)系
基底神經(jīng)節(jié)的功能：主要是協(xié)調(diào)錐體系的活動。
基底神經(jīng)節(jié)為隨意運(yùn)動準(zhǔn)備條件，只有在基底神經(jīng)節(jié)調(diào)節(jié)肌張力、固定關(guān)節(jié)、維持肌型、穩(wěn)定姿勢的前提下，錐體系才能完成一切精確的隨意運(yùn)動，如寫字、刺繡等；完成大腦皮質(zhì)下放的隨意運(yùn)動。
有些習(xí)慣性動作開始是由錐體系發(fā)起的，然后才處于錐體外系的管理之下，如滑冰、游泳、駕駛機(jī)動車、走路時(shí)雙臂自然協(xié)調(diào)地?cái)[動等。
完成復(fù)雜的非條件反射活動，如探究反射、防御反射、逃避、表情、呵欠、伸懶腰等。
除有控制運(yùn)動和姿勢的作用外，基底神經(jīng)節(jié)在更為復(fù)雜的行為（如：認(rèn)知）方面也起作用。
由于注意到基底神經(jīng)節(jié)與杏仁核、伏隔核和海馬有密切關(guān)系，因此它也可能與邊緣系統(tǒng)的功能有關(guān)。
錐體外系統(tǒng)損害后的癥狀
基底神經(jīng)節(jié)損害的特征是不自主運(yùn)動，可以是動作過多，或動作過少，以及肌張力和姿勢的異常，但不引起隨意運(yùn)動無力或腱反射改變。
根據(jù)臨床研究，主要分為2大綜合征。
運(yùn)動功能減退-強(qiáng)直伴震顫綜合征（hypokinetic-rigidsyndromes）
運(yùn)動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）
錐體外系統(tǒng)損害后的癥狀
運(yùn)動功能減退-強(qiáng)直伴震顫綜合征（hypokinetic-rigidsyndromes）
帕金森?。≒arkinson病，震顫麻痹）；
帕金森綜合征：腦炎，CO中毒，動脈硬化，錳中毒、梅毒等所致。
錐體外系統(tǒng)損害后的癥狀
運(yùn)動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）
舞蹈癥（choreicmovement）
肌緊張異常（dystonia）
手足徐動（athetosis）
抽動癥（tic）
偏身投擲運(yùn)動（hemiballismus）
其它異常運(yùn)動形式
肌陣攣（myoclonus）
震顫（tremor）特發(fā)性震顫，意向性震顫（intentiontremor）
運(yùn)動低下-強(qiáng)直伴震顫綜合征（hypokinetic-rigidsyndromes）
臨床疾?。?BR> 帕金森?。≒arkinson病，震顫麻痹）；
帕金森綜合征：腦炎，CO中毒等所致。
三大主征：
運(yùn)動遲緩（bradykinesia）
強(qiáng)直性肌張力增高；
靜止性震顫。
靜止性震顫（tremoratrest）
發(fā)生于肢體靜止不動時(shí)，在患肢作主動運(yùn)動時(shí)消失或減輕。為震顫麻痹的一個(gè)常見癥狀。最常見于手及前臂，亦可見于腿、足、下頜、唇和舌，每秒4~6次。
多表現(xiàn)為搓丸樣，或數(shù)鈔票樣。
肌強(qiáng)直（rigidity）
指不論受試者以多大的努力放松，屈肌和伸肌始終都存在穩(wěn)定的收縮狀態(tài)，表現(xiàn)被動運(yùn)動關(guān)節(jié)時(shí)，向各方向遇到的阻力增高是一致的，猶如彎曲軟鉛管樣的感覺一樣，稱鉛管樣強(qiáng)直（lead-piperigidity）。
肌強(qiáng)直伴有震顫時(shí)，被動屈伸患者肢體可感到在均勻的阻力上出現(xiàn)斷續(xù)的停頓，稱為齒輪樣強(qiáng)直（cog-wheelrigidity）。
運(yùn)動遲緩（bradykinesia）
即運(yùn)動發(fā)動緩慢，在執(zhí)行有目的動作時(shí)，出現(xiàn)隨意運(yùn)動出乎意料的突然停止。
患者表現(xiàn)無意于活動；準(zhǔn)備走路時(shí)會發(fā)現(xiàn)腳被突然"凍在地上了"；
在執(zhí)行日常隨意運(yùn)動時(shí)不能繼續(xù)執(zhí)行完成這個(gè)動作所需的動作順序，行走時(shí)雙臂不能協(xié)調(diào)地前后擺動，肢體快速輪替運(yùn)動緩慢。
起步后步伐小而慢（小啐步），不能立即停止前進(jìn)（前沖步態(tài)或慌張步態(tài)）。
帕金森病其它臨床表現(xiàn)：
假面具樣面容：面肌張力增高，少有瞬目。
特殊俯屈姿勢：屈其背，頸彎向前胸，四肢稍屈曲。
構(gòu)音障礙：言語不清，聲音小，說話象口中含有熱白薯一樣。
小寫：字越寫越小。
聯(lián)合運(yùn)動喪失：步行時(shí)兩臂不擺動；僅有眼球隨手指左右運(yùn)動，沒有頭頸聯(lián)動。
常有流涎，多汗，油脂面等植物神經(jīng)癥狀。精神和智能衰退。
帕金森病的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)黑質(zhì)致密部產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞減少，致使黑質(zhì)紋體纖維運(yùn)至尾狀核和殼核的多巴胺量減少，導(dǎo)致尾狀核的乙酰膽堿能神經(jīng)功能相對亢進(jìn)所致。
運(yùn)動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）
肯定的定位損害表現(xiàn)有：
黑質(zhì)致密部，蒼白球——強(qiáng)直性肌張力增高，運(yùn)動減少，靜止性震顫。
新紋狀體（尤其是尾狀核）——舞蹈癥，如Huntington舞蹈癥。
丘腦底核——對側(cè)偏身投擲運(yùn)動（hemiballismus）。
舞蹈癥（chorea）是短暫、迅速、不規(guī)則、無節(jié)律、粗大的、無目的性的不自主動作，常累及面、舌部和肢體遠(yuǎn)端，表現(xiàn)眨眼、皺眉、吮唇、伸舌、作鬼臉。轉(zhuǎn)頸、聳肩、肢舞動、伸屈手指等舞蹈樣動作。隨意運(yùn)動或情緒激動時(shí)加重，安靜時(shí)減輕，睡眠時(shí)消失。
Huntington舞蹈病是一種常染色體顯性遺傳病，其特異性基因定位在第4對常染色體的短臂上。多在中年發(fā)病，以舞蹈樣不自主運(yùn)動和進(jìn)行性癡呆為特征。
Sydenham舞蹈?。ㄐ∥璧覆。┪璧笜硬蛔灾鬟\(yùn)動常表現(xiàn)為坐立不安?；颊卟荒芊€(wěn)定地伸出舌頭或持續(xù)、不間斷地握住檢查者的手。本病與風(fēng)濕病有關(guān)，最常發(fā)生于15歲以下兒童，有自限性，一般持續(xù)2~6月。但有時(shí)也見于孕婦（稱妊娠舞蹈?。┗蛳到y(tǒng)性紅班狼瘡患者。
手足徐動癥（athetosis）
指肢體遠(yuǎn)端（指或趾）間歇、緩慢、扭曲、蠕動樣的運(yùn)動，伴有肌張力異常。
由于過多的自發(fā)動作使受累部位不能維持在某一姿勢或位置，隨意運(yùn)動嚴(yán)重扭曲，出現(xiàn)各種奇怪的姿勢和動作，故也稱指劃動作。手可呈"佛手"狀特殊姿勢。面部可扮成各種鬼臉。也可出現(xiàn)發(fā)音不清和各種異常舌運(yùn)動。
舞蹈手足徐動癥
舞蹈動作和手足徐動常同時(shí)出現(xiàn)，稱為舞蹈手足徐動癥。
兒童的舞蹈手足徐動癥出現(xiàn)在圍產(chǎn)期因缺氧所致的腦損害或核黃疸之后，有時(shí)也見于腦炎、肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。┑取?BR> 成人的舞蹈手足徐動癥通常由于長期使用神經(jīng)安定劑或過量使用左旋多巴、多巴胺能藥物所致。
肌張力障礙（dystonia）是指肌張力改變引起的暫時(shí)或持續(xù)異常姿勢與緩慢進(jìn)行的不自主運(yùn)動。這種運(yùn)動常表現(xiàn)一種扭轉(zhuǎn)成分，涉及肢體和軀干軸心線的程度較大。
肌張力障礙可根據(jù)其分布分為局限性、節(jié)段性和全身性。
扭轉(zhuǎn)痙攣（torsionspasm）又稱扭轉(zhuǎn)性肌張力障礙（torsiondystonia）是原發(fā)性全身性肌張力障礙的舊稱呼，病理未見改變，呈常染色體顯性遺傳，疾病基因定位于9號染色體
肌張力障礙（dystonia）
若干有特征性的肌張力障礙綜合征特別按受累的身體部位命名，
如痙攣性斜頸（spasnIodictorticollis）、書寫痙攣（writer’scramp）、瞼痙攣（blepharospasm）等
肌張力障礙（dystonia）根據(jù)其病因分為原發(fā)性和癥狀性。
兒童的肌張力障礙最常見的原因是腦性癱瘓，其它包括Wilson病、神經(jīng)節(jié)苷脂沉積癥等。
成人的肌張力障礙可由腦卒中，腫瘤等疾病引起。
肌張力障礙（dystonia）
遲發(fā)性運(yùn)動障礙（tardivedyskinesia）和左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動障礙均常表現(xiàn)肌張力障礙和舞蹈樣不自主運(yùn)動。
遲發(fā)性運(yùn)動障礙（tardivedyskinesia）主要見于長期服用氯丙嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺（胃復(fù)安）等藥的患者，且多在減藥或停藥時(shí)出現(xiàn)。
左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動障礙出現(xiàn)在服用左旋多巴或多巴胺激動劑的Parkinson病身上。
抽動癥（ties）是一組肌肉或一塊肌肉重復(fù)地、刻板的、短暫快速的、無節(jié)律性的收縮，可由一處向它處蔓延。最常見的一類稱抽動-*語綜合征（GillesdelaTourette綜合征）。
通常始于20歲前，男孩多見。起初往往只有眨眼、轉(zhuǎn)頸或聳肩等單純性抽動，逐步進(jìn)展為包括呼吸肌和聲帶肌等多部位的復(fù)雜性抽動。聲帶抽動開始也可能只是一些低沉的咕噥聲或喊叫聲，以后則發(fā)展為強(qiáng)迫性說話。不自主的說臟話（*語癥）或重復(fù)他人所說的詞、短語，見于約半數(shù)病例。癥狀呈波動性，受體內(nèi)外因素的影響。
肌陣攣（myoclonus）是肌肉非常短暫的不自主收縮。
最常見于四肢，也見于軀干。正常人在心理應(yīng)激狀態(tài)下或入睡時(shí)可以發(fā)生肌陣攣。常見的呃逆也是一種肌陣攣。多灶性肌陣攣見于尿毒癥、青霉素中毒等代謝性腦病，及嚴(yán)重腦缺氧，昏迷，CJD等情況。肌陣攣常與某些癲癇相伴。
肌陣攣可由神經(jīng)系統(tǒng)中任何一個(gè)水平的灰質(zhì)異常興奮產(chǎn)生，定位比較困難。但一般認(rèn)為，規(guī)則、對稱的復(fù)雜性肌陣攣多起源于皮層結(jié)構(gòu)，而不規(guī)則、不對稱的肌陣攣多起源于皮層下結(jié)構(gòu)。
不自主運(yùn)動臨床表現(xiàn)鑒別
機(jī)理
尾狀核與殼核對蒼白球有抑制作用，它們有病時(shí)，蒼白球脫出羈勒，出現(xiàn)運(yùn)動過多。蒼白球有病，出現(xiàn)運(yùn)動低落艱澀，即運(yùn)動減少。
新紋狀系損害時(shí)有肌張力減低，蒼白球損害時(shí)有肌張力增高?？梢栽O(shè)想，如果小腦及其維持肌張力的機(jī)能是處于蒼白球系的抑制影響之下，那么當(dāng)蒼白球損害時(shí)則出現(xiàn)肌張力增高，這是由于小腦機(jī)能相對的加強(qiáng)。當(dāng)新紋狀體系損害時(shí)，解除了對蒼白球的抑制，使蒼白球增強(qiáng)對小腦的抑制影響，結(jié)果減低了小腦對肌張力的增強(qiáng)影響，因而出現(xiàn)肌張力減低（依照B.B.Kpamep氏意見）。
后發(fā)生的結(jié)構(gòu)對原先的結(jié)構(gòu)有抑制作用，即新紋狀體抑制舊紋狀體；舊紋狀體抑制小腦，小腦在正常情況下使肌張力增高。