組織進(jìn)行有氧代謝需要氧的供給。氧從肺泡進(jìn)入肺毛細(xì)血管血液，隨心搏輸出分布到全身器官和組織，組織的氧分壓必須滿足其有氧代謝的需要；細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用則是細(xì)胞最終進(jìn)行有氧代謝的關(guān)鍵。氧運(yùn)輸是估價(jià)組織灌流和氧合的重要指標(biāo)。創(chuàng)傷和危重病人的氧運(yùn)輸情況與存活或死亡密切相關(guān)，故危重病時(shí)組織氧運(yùn)輸型式的變化近年來(lái)頗受關(guān)注。
氧運(yùn)輸?shù)膮?shù)有3 種：
1. 氧耗量（oxygen consumption， ）
代表全身組織攝氧的量。反映機(jī)體有氧代謝的總和，因而反映組織代謝的整體狀態(tài)，可直接測(cè)得或由Fick 氏法計(jì)算而得。
[ ml/（min.m2）]＝CI×（CaO2－CvO2）
CI 為心指數(shù)，CaO2 為動(dòng)脈血氧含量，CvO2 為肺動(dòng)脈內(nèi)混合靜脈血氧含量。
2. 氧供（oxygen delivery， ）
反映供給外周組織氧的速度，也表示代謝增強(qiáng)和灌流不足時(shí)循環(huán)的代償能力，為心指數(shù)（CI）
和動(dòng)脈血氧含量（CaO2）的乘積。
[ ml/（min.m2）]＝CI×CaO2血氧含量是由血氧分壓和血紅蛋白濃度決定的，血氧含量（ml/100 ml）=[1.34×Hb（g%）×血氧飽和度] + PaO2×0.003
3. 氧攝取率（oxygen extraction， O2 ext）
是細(xì)胞從血中攝取氧的比率，為氧耗量與氧供之比（ / ）或（CaO2－CvO2）/ CaO2DO2 .。
正常時(shí)氧供足夠組織需要，即使下降仍可使氧耗量維持在正常水平以滿足組織需要，這是通過(guò)局部血管擴(kuò)張使組織灌流量增加、心輸出量增加和組織攝取氧增多來(lái)代償?shù)?，正常人和低血量性休克病人存在這些代償機(jī)制。創(chuàng)傷、燒傷、失血、休克早期，雖有循環(huán)血量減少以致氧供下降，但細(xì)胞氧攝取率提高使氧耗量仍能維持正常。待氧供下降到臨界水平以下，代償反應(yīng)不能繼續(xù)維持氧耗量于正常，氧從毛細(xì)血管彌散入細(xì)胞的壓力差不足，氧攝取比例不能再增加時(shí)，氧耗量即隨氧供下降。此時(shí)不能維持有氧代謝，動(dòng)脈血乳酸水平增高，反映組織缺氧。
部分ARDS、MODS 和高動(dòng)力性膿毒癥患者原已呈高代謝狀態(tài)，需增加氧供以滿足氧耗量增高的需要，但其微循環(huán)內(nèi)常有微血栓使血流中斷、組織水腫使氧彌散到細(xì)胞的距離加大、微血管的自主調(diào)節(jié)舒縮能力喪失，使細(xì)胞攝取氧受限。線粒體功能受損時(shí)，氧攝取率更降低。氧攝取率既然不能代償性增加，只有通過(guò)增加氧供來(lái)維持氧需，氧供增加時(shí)提高毛細(xì)血管內(nèi)氧分壓，促進(jìn)氧進(jìn)入細(xì)胞，在氧供未滿足氧需以前，氧耗量隨氧供增加而增高，稱為氧耗量的病理性氧供依賴性，這種現(xiàn)象提示組織缺氧，此時(shí)動(dòng)脈血乳酸升高。到氧耗量不隨氧供變化而維持恒定時(shí)，才提示組織的氧需已滿足。原先呈高代謝的患者和持續(xù)降低是預(yù)后不良的預(yù)警指征。
筆者等在山羊燒傷研究中，觀察到發(fā)生高代謝和MOF 時(shí)氧耗量隨氧供增加、組織攝氧減少、血乳酸水平升高的情況。氧利用障礙已成為SIRS 向MODS 轉(zhuǎn)變的標(biāo)志。
氧運(yùn)輸?shù)膮?shù)有3 種：
1. 氧耗量（oxygen consumption， ）
代表全身組織攝氧的量。反映機(jī)體有氧代謝的總和，因而反映組織代謝的整體狀態(tài)，可直接測(cè)得或由Fick 氏法計(jì)算而得。
[ ml/（min.m2）]＝CI×（CaO2－CvO2）
CI 為心指數(shù)，CaO2 為動(dòng)脈血氧含量，CvO2 為肺動(dòng)脈內(nèi)混合靜脈血氧含量。
2. 氧供（oxygen delivery， ）
反映供給外周組織氧的速度，也表示代謝增強(qiáng)和灌流不足時(shí)循環(huán)的代償能力，為心指數(shù)（CI）
和動(dòng)脈血氧含量（CaO2）的乘積。
[ ml/（min.m2）]＝CI×CaO2血氧含量是由血氧分壓和血紅蛋白濃度決定的，血氧含量（ml/100 ml）=[1.34×Hb（g%）×血氧飽和度] + PaO2×0.003
3. 氧攝取率（oxygen extraction， O2 ext）
是細(xì)胞從血中攝取氧的比率，為氧耗量與氧供之比（ / ）或（CaO2－CvO2）/ CaO2DO2 .。
正常時(shí)氧供足夠組織需要，即使下降仍可使氧耗量維持在正常水平以滿足組織需要，這是通過(guò)局部血管擴(kuò)張使組織灌流量增加、心輸出量增加和組織攝取氧增多來(lái)代償?shù)?，正常人和低血量性休克病人存在這些代償機(jī)制。創(chuàng)傷、燒傷、失血、休克早期，雖有循環(huán)血量減少以致氧供下降，但細(xì)胞氧攝取率提高使氧耗量仍能維持正常。待氧供下降到臨界水平以下，代償反應(yīng)不能繼續(xù)維持氧耗量于正常，氧從毛細(xì)血管彌散入細(xì)胞的壓力差不足，氧攝取比例不能再增加時(shí)，氧耗量即隨氧供下降。此時(shí)不能維持有氧代謝，動(dòng)脈血乳酸水平增高，反映組織缺氧。
部分ARDS、MODS 和高動(dòng)力性膿毒癥患者原已呈高代謝狀態(tài)，需增加氧供以滿足氧耗量增高的需要，但其微循環(huán)內(nèi)常有微血栓使血流中斷、組織水腫使氧彌散到細(xì)胞的距離加大、微血管的自主調(diào)節(jié)舒縮能力喪失，使細(xì)胞攝取氧受限。線粒體功能受損時(shí)，氧攝取率更降低。氧攝取率既然不能代償性增加，只有通過(guò)增加氧供來(lái)維持氧需，氧供增加時(shí)提高毛細(xì)血管內(nèi)氧分壓，促進(jìn)氧進(jìn)入細(xì)胞，在氧供未滿足氧需以前，氧耗量隨氧供增加而增高，稱為氧耗量的病理性氧供依賴性，這種現(xiàn)象提示組織缺氧，此時(shí)動(dòng)脈血乳酸升高。到氧耗量不隨氧供變化而維持恒定時(shí)，才提示組織的氧需已滿足。原先呈高代謝的患者和持續(xù)降低是預(yù)后不良的預(yù)警指征。
筆者等在山羊燒傷研究中，觀察到發(fā)生高代謝和MOF 時(shí)氧耗量隨氧供增加、組織攝氧減少、血乳酸水平升高的情況。氧利用障礙已成為SIRS 向MODS 轉(zhuǎn)變的標(biāo)志。