MODS 時(shí)細(xì)胞的凋亡是機(jī)體內(nèi)普遍存在的一種現(xiàn)象。MODS 病程中，免疫細(xì)胞發(fā)生凋亡最先引起注意。注射地塞米松的小鼠發(fā)生胸腺淋巴細(xì)胞凋亡已成此類研究中的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)。以后陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，引起MODS 的各種病因均可誘發(fā)細(xì)胞凋亡。文獻(xiàn)及我們的實(shí)驗(yàn)中伴有感染的情況如注射革蘭陰性或陽性菌、細(xì)菌內(nèi)毒素、盲腸結(jié)扎穿孔造成膿毒癥，未直接伴有感染的情況如創(chuàng)傷、燒傷、休克、缺血再灌注，以至確定為無菌性炎癥的酵母多糖腹腔注射，均有報(bào)道發(fā)生細(xì)胞凋亡。發(fā)生凋亡的細(xì)胞種類涵蓋各種器官組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞及免疫細(xì)胞（包括淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、酸性粒細(xì)胞、及巨噬細(xì)胞等）。所研究過的動(dòng)物，從小鼠、大鼠、兔到豬、羊等，都可見在創(chuàng)傷、感染等情況下發(fā)生細(xì)胞凋亡。
除大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外，在臨床病人也觀察到各種器官發(fā)生細(xì)胞凋亡。Hotchkiss 等見20 例死于膿毒癥、休克及MODS 的患者，細(xì)胞凋亡在多種器官都可發(fā)生，尤其以淋巴組織和腸上皮細(xì)胞最為顯著。他還在急性腹部創(chuàng)傷患者術(shù)中獲得的腸道組織中發(fā)現(xiàn)，多數(shù)病例都存在廣泛的腸上皮細(xì)胞及淋巴細(xì)胞凋亡，創(chuàng)傷評分越高者細(xì)胞凋亡越嚴(yán)重。對2 例高度細(xì)胞凋亡的創(chuàng)傷患者再次進(jìn)行手術(shù)時(shí)取腸道組織測定，未再見細(xì)胞凋亡。9/10 的創(chuàng)傷患者循環(huán)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著下降。因此認(rèn)為：腸上皮細(xì)胞及淋巴細(xì)胞凋亡在創(chuàng)傷后立即發(fā)生。腸上皮細(xì)胞凋亡導(dǎo)致腸壁完整性被破壞，致使細(xì)菌和內(nèi)毒素轉(zhuǎn)移至循環(huán)中。淋巴細(xì)胞凋亡削弱了機(jī)體免疫能力而易發(fā)生感染。Zeerleder 等觀察到嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克病人血中核小體（細(xì)胞凋亡后期從細(xì)胞內(nèi)釋出的含180 bp 及其倍數(shù)的DNA 碎片）比一般SIRS 患者的高，死亡者比存活者的高。
與創(chuàng)傷、感染早期即出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的情況相反，PMN 常發(fā)生凋亡延遲。人的循環(huán)血中PMN半衰期不到7 h，正常在組織可存留24~72 h，以后即發(fā)生凋亡而被清除。Chitnis 觀察到嚴(yán)重?zé)齻颊咄庵苎蠵MN 的凋亡明顯延遲。Jimenez 報(bào)道16 例ICU 的SIRS 患者血中PMN 凋亡延遲并明顯激活，其呼吸爆發(fā)及黏附分子CD11b 表達(dá)顯著增加。Keel 發(fā)現(xiàn)MODS 病人PMN 凋亡的發(fā)生率明顯低于正常人。以上情況在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中都可看到。PMN 凋亡延遲的原因可能是血中出現(xiàn)種種物質(zhì)。上述Jimenez 報(bào)道的SIRS 病人血漿可抑制正常人PMN 凋亡。將ARDS 病人支氣管肺泡灌洗液與正常人PMN 共育則凋亡延緩?，F(xiàn)知IL-6、LPS、G-CSF、GM-CSF、TNF-α、IL-1、IL-4、IFN-γ等均可使PMN 凋亡延遲，尤以IL-6 最為重要。PMN 發(fā)生凋亡時(shí)，其趨化、吞噬、變形、脫顆粒以及呼吸爆發(fā)等基本功能也喪失，不再釋放毒性內(nèi)容物，有利于炎癥消退。若PMN 凋亡延遲保持激活狀態(tài)，則將繼續(xù)發(fā)揮損傷效應(yīng)。NF-κB促進(jìn)粒細(xì)胞凋亡而緩解炎癥。
除大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外，在臨床病人也觀察到各種器官發(fā)生細(xì)胞凋亡。Hotchkiss 等見20 例死于膿毒癥、休克及MODS 的患者，細(xì)胞凋亡在多種器官都可發(fā)生，尤其以淋巴組織和腸上皮細(xì)胞最為顯著。他還在急性腹部創(chuàng)傷患者術(shù)中獲得的腸道組織中發(fā)現(xiàn)，多數(shù)病例都存在廣泛的腸上皮細(xì)胞及淋巴細(xì)胞凋亡，創(chuàng)傷評分越高者細(xì)胞凋亡越嚴(yán)重。對2 例高度細(xì)胞凋亡的創(chuàng)傷患者再次進(jìn)行手術(shù)時(shí)取腸道組織測定，未再見細(xì)胞凋亡。9/10 的創(chuàng)傷患者循環(huán)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著下降。因此認(rèn)為：腸上皮細(xì)胞及淋巴細(xì)胞凋亡在創(chuàng)傷后立即發(fā)生。腸上皮細(xì)胞凋亡導(dǎo)致腸壁完整性被破壞，致使細(xì)菌和內(nèi)毒素轉(zhuǎn)移至循環(huán)中。淋巴細(xì)胞凋亡削弱了機(jī)體免疫能力而易發(fā)生感染。Zeerleder 等觀察到嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克病人血中核小體（細(xì)胞凋亡后期從細(xì)胞內(nèi)釋出的含180 bp 及其倍數(shù)的DNA 碎片）比一般SIRS 患者的高，死亡者比存活者的高。
與創(chuàng)傷、感染早期即出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的情況相反，PMN 常發(fā)生凋亡延遲。人的循環(huán)血中PMN半衰期不到7 h，正常在組織可存留24~72 h，以后即發(fā)生凋亡而被清除。Chitnis 觀察到嚴(yán)重?zé)齻颊咄庵苎蠵MN 的凋亡明顯延遲。Jimenez 報(bào)道16 例ICU 的SIRS 患者血中PMN 凋亡延遲并明顯激活，其呼吸爆發(fā)及黏附分子CD11b 表達(dá)顯著增加。Keel 發(fā)現(xiàn)MODS 病人PMN 凋亡的發(fā)生率明顯低于正常人。以上情況在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中都可看到。PMN 凋亡延遲的原因可能是血中出現(xiàn)種種物質(zhì)。上述Jimenez 報(bào)道的SIRS 病人血漿可抑制正常人PMN 凋亡。將ARDS 病人支氣管肺泡灌洗液與正常人PMN 共育則凋亡延緩?，F(xiàn)知IL-6、LPS、G-CSF、GM-CSF、TNF-α、IL-1、IL-4、IFN-γ等均可使PMN 凋亡延遲，尤以IL-6 最為重要。PMN 發(fā)生凋亡時(shí)，其趨化、吞噬、變形、脫顆粒以及呼吸爆發(fā)等基本功能也喪失，不再釋放毒性內(nèi)容物，有利于炎癥消退。若PMN 凋亡延遲保持激活狀態(tài)，則將繼續(xù)發(fā)揮損傷效應(yīng)。NF-κB促進(jìn)粒細(xì)胞凋亡而緩解炎癥。