細(xì)胞凋亡不但在胚胎發(fā)育中起著重要作用，而且是清除受損的、突變的細(xì)胞維護(hù)自身穩(wěn)定的重要機制。從已有的研究資料可以分析認(rèn)為，在MODS 的原始病因——嚴(yán)重的創(chuàng)傷、感染等情況下，細(xì)胞凋亡是機體的一種代償適應(yīng)性反應(yīng)。一般來說，細(xì)胞凋亡過程發(fā)生和結(jié)束較早，細(xì)胞凋亡峰常在細(xì)胞壞死峰之前出現(xiàn)。當(dāng)損傷因素作用較輕時，細(xì)胞壞死較少，細(xì)胞凋亡所占比例較大，提示機體在遭受損傷刺激時，體內(nèi)各種代償適應(yīng)性反應(yīng)（如應(yīng)激反應(yīng)、腹腔臟器血管收縮、氧化損傷、細(xì)胞因子釋放動員炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)等）在發(fā)揮各自作用的同時，都通過各種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑啟動細(xì)胞主動的、程序性的死亡。主動凋亡的細(xì)胞被巨噬細(xì)胞清除，細(xì)胞內(nèi)容物不致釋出，避免周圍細(xì)胞壞死及組織炎癥，所以是一種代償適應(yīng)性反應(yīng)?？梢酝葡?，選擇性地誘導(dǎo)部分區(qū)域內(nèi)的細(xì)胞發(fā)生凋亡，可能是機體在長期適應(yīng)中形成的對應(yīng)激刺激的一種反應(yīng)。但若細(xì)胞凋亡程序過度激活，凋亡的細(xì)胞過多，也會影響器官功能。若凋亡延遲或受抑制，則細(xì)胞壞死崩解，引起周圍組織炎癥。若凋亡的細(xì)胞清除障礙（凋亡過多來不及清除，或巨噬細(xì)胞被封閉致清除功能障礙），則導(dǎo)致凋亡的細(xì)胞發(fā)生繼發(fā)性壞死。因此Goris 提出，MODS 是由于機體不再需要炎性細(xì)胞活動時、炎性細(xì)胞凋亡障礙或凋亡細(xì)胞不能迅速徹底地被清除而發(fā)生繼發(fā)性壞死的結(jié)果。也就是說，PMN 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過其凋亡過程而中止的。凋亡延遲則炎癥反應(yīng)持續(xù)、放大、發(fā)展到SIRS.PMN 生存延長可增強機體抵抗力，但擴大了炎癥反應(yīng)。凋亡細(xì)胞雖仍表現(xiàn)一定的活性，但其功能是下降的， 例如PMN 22凋亡時吞噬功能下降，分泌胰島素的RINm5F 細(xì)胞凋亡時，分泌胰島素減少。炎癥組織中PMN 凋亡與壞死之間的平衡可能是決定組織損傷程度的重要因素。