是以原發(fā)的PCO2增高及pH值降低為特征的高碳酸血癥。
癥狀：由于在呼吸性酸中毒時(shí)，血中H2CO3 增高，肺不能起代償作用，主要
由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難，換氣不足、氣
促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重，出現(xiàn)神志變化，有倦睡、神志不清、
譫妄、昏迷等。c.CO2 過量積貯、除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫（由
于Na+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)急性高血鉀癥）。d.化驗(yàn)結(jié)果：急性或
失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP 、BE、SB、BB正?；蛏栽黾樱宦院羲?BR> 或代償者，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP 、BE、SB、BB均有增加；血K+可
升高。
病因及發(fā)病機(jī)制系肺泡通氣功能障礙所致。常見于a.呼吸中樞抑制，如麻醉
藥使用過量；b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、
頸部血腫或包塊壓迫氣管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等
；d.胸部損傷：如手術(shù)、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。發(fā)病機(jī)理 1. 呼吸中樞抑制
一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)缪幽X腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)
脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時(shí)，呼吸中樞活動(dòng)可受抑制，使通
氣減少而CO2 蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥
鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙
酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細(xì)胞中的碳酸酐酶而使CO2
在肺內(nèi)從紅細(xì)胞中釋放減少，從而引起動(dòng)脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員
應(yīng)慎用此藥。 2. 呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性
神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周
期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。 3. 胸廓異常胸廓異常影響
呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有脊柱后、側(cè)凸，連枷胸（Flail Chest ），關(guān)系強(qiáng)直性脊柱炎
（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick 綜合征）等。 4.
氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。 5. 廣泛性肺疾病是
呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴(yán)重間
質(zhì)性肺疾病等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。 6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2
濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時(shí)肺泡通氣量并不減
少。
診斷：病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即
應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時(shí)，血?dú)夥治鲲@示血液pH值明顯下
降，PCO2增高，血漿〔HCO3- 〕正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明
顯，PCO2增高，血漿〔HCO3- 〕有增加。
治療：1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。 2. 改善肺泡通氣，排出
過多的CO2.根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等
措施，給氧時(shí)氧濃度不能太高，以免抑制呼吸……人工呼吸要適度，因?yàn)楹粑?BR> 酸中毒時(shí)NaHCO3/H2CO3中H2CO3 原發(fā)性升高，NaH2CO3 呈代償性繼發(fā)性升高。如
果通氣過度則血漿Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則病人轉(zhuǎn)化為細(xì)胞外液
堿中毒，腦脊液的情況也如此?？梢砸鸬外浹Y、血漿Ca++下降、中樞神經(jīng)系
統(tǒng)細(xì)胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。 3. 一般不給堿性藥物，除非pH下降甚劇，
因碳酸氫鈉的應(yīng)用只能暫時(shí)減輕酸血癥，不宜長時(shí)間應(yīng)用。酸中毒嚴(yán)重時(shí)如病人
昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H+].NaHCO3 溶液亦可使用，不過
必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因?yàn)榻oNaHCO3糾正呼吸性酸中
毒體液中過高的[H+]，能生成CO2 ，如不能充分排出，會(huì)使CO2 深度升高。
癥狀：由于在呼吸性酸中毒時(shí)，血中H2CO3 增高，肺不能起代償作用，主要
由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難，換氣不足、氣
促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重，出現(xiàn)神志變化，有倦睡、神志不清、
譫妄、昏迷等。c.CO2 過量積貯、除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫（由
于Na+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)急性高血鉀癥）。d.化驗(yàn)結(jié)果：急性或
失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP 、BE、SB、BB正?；蛏栽黾樱宦院羲?BR> 或代償者，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP 、BE、SB、BB均有增加；血K+可
升高。
病因及發(fā)病機(jī)制系肺泡通氣功能障礙所致。常見于a.呼吸中樞抑制，如麻醉
藥使用過量；b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、
頸部血腫或包塊壓迫氣管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等
；d.胸部損傷：如手術(shù)、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。發(fā)病機(jī)理 1. 呼吸中樞抑制
一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)缪幽X腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)
脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時(shí)，呼吸中樞活動(dòng)可受抑制，使通
氣減少而CO2 蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥
鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙
酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細(xì)胞中的碳酸酐酶而使CO2
在肺內(nèi)從紅細(xì)胞中釋放減少，從而引起動(dòng)脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員
應(yīng)慎用此藥。 2. 呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性
神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周
期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。 3. 胸廓異常胸廓異常影響
呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有脊柱后、側(cè)凸，連枷胸（Flail Chest ），關(guān)系強(qiáng)直性脊柱炎
（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick 綜合征）等。 4.
氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。 5. 廣泛性肺疾病是
呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴(yán)重間
質(zhì)性肺疾病等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。 6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2
濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時(shí)肺泡通氣量并不減
少。
診斷：病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即
應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時(shí)，血?dú)夥治鲲@示血液pH值明顯下
降，PCO2增高，血漿〔HCO3- 〕正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明
顯，PCO2增高，血漿〔HCO3- 〕有增加。
治療：1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。 2. 改善肺泡通氣，排出
過多的CO2.根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等
措施，給氧時(shí)氧濃度不能太高，以免抑制呼吸……人工呼吸要適度，因?yàn)楹粑?BR> 酸中毒時(shí)NaHCO3/H2CO3中H2CO3 原發(fā)性升高，NaH2CO3 呈代償性繼發(fā)性升高。如
果通氣過度則血漿Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則病人轉(zhuǎn)化為細(xì)胞外液
堿中毒，腦脊液的情況也如此?？梢砸鸬外浹Y、血漿Ca++下降、中樞神經(jīng)系
統(tǒng)細(xì)胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。 3. 一般不給堿性藥物，除非pH下降甚劇，
因碳酸氫鈉的應(yīng)用只能暫時(shí)減輕酸血癥，不宜長時(shí)間應(yīng)用。酸中毒嚴(yán)重時(shí)如病人
昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H+].NaHCO3 溶液亦可使用，不過
必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因?yàn)榻oNaHCO3糾正呼吸性酸中
毒體液中過高的[H+]，能生成CO2 ，如不能充分排出，會(huì)使CO2 深度升高。