繼發(fā)性血小板減少癥又稱獲得性血小板減少癥，是繼發(fā)于其他疾病引起的血小板減少，涉及的病種相當多。如藥物性免疫性血小板減少癥，其他免疫性血小板減少癥如Evans綜合征，慢性淋巴細胞性白血病，各種急性白血病，淋巴瘤，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風濕性關(guān)節(jié)炎，甲狀腺機能亢進等。
病因?qū)W
在該類疾病中血小板數(shù)量正常，但不能正常地形成血栓并且出血時間延長。血小板功能的異常，可能是由于內(nèi)源性的血小板缺陷，也可能是由于外源性因素改變了在其正常的血小板功能而引起的。血小板的缺陷可能是遺傳性的或獲得性的。止凝血的凝血階段的試驗（例如PTT和PT）在大多情況下（但并非全部）是正常的。
由于普遍使用影響血小板功能的阿司匹林，因而獲得性血小板功能異常很常見，不少其他藥物亦可引起血小板功能異常。許多臨床疾?。ɡ绻撬柙錾约膊。撬璁惓Ｔ錾约膊?，尿毒癥，巨球蛋白血癥，多發(fā)性骨髓瘤，肝硬化以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡）也可影響血小板功能。
阿司匹林可使正常受試者的出血時間稍有延長，但對于原有血小板功能障礙或嚴重血凝障礙（例如給予了治療劑量肝素或是嚴重血友病）的病人，卻能使其出血時間顯著延長。在外科體外循環(huán)期間，當血液流經(jīng)泵氧合器時可導(dǎo)致血小板功能障礙，出血時間延長。因此不管病人血小板計數(shù)如何，心臟手術(shù)后只要有大量出血和出血時間延長，都應(yīng)給血小板濃縮物。血小板功能障礙看來主要是由于在血小板表面纖溶被激活，導(dǎo)致血小板膜糖蛋白Ib與VWF結(jié)合位點的丟失。文獻報告在外科體外循環(huán)期間，給予抑肽酶（一種中和纖溶酶活性的蛋白酶抑制劑）可預(yù)防出血時間延長和減少輸血量。
尿毒癥患者由于慢性腎功能衰竭，可出現(xiàn)原因不明的出血時間延長。在有效的透析，輸入冷沉淀物或去氨加壓素后出血時間可暫時縮短。輸入紅細胞或注射紅細胞生成素可使紅細胞數(shù)上升，亦可使出血時間縮短。
臨床表現(xiàn)
一、藥物性免疫性血小板減少癥
出血癥狀發(fā)生前有潛伏期，短者可于服藥后數(shù)小時內(nèi)發(fā)病，長者可以數(shù)月后發(fā)病。一般5-10天。常伴有畏寒、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐等。
二、其他免疫性血小板減少癥
患教表現(xiàn)全身皮膚紫癜，鼻衄或女性月經(jīng)過多，疲乏無力，面色蒼白，尿色加深。偶而還可見腎臟受損征象如高血壓、血尿、氮質(zhì)血癥等。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀甚少見。
三、出凝血性疾病
1、再生障礙性貧血與骨髓病性疾?。焊鞣N原因引起的再生障礙性貧血，都有骨髓巨核細胞減少，血小板的生成減少等特點，血小板減少可以是再生障礙性貧血最早出現(xiàn)的表現(xiàn)，也可能是經(jīng)過治療之后血紅蛋白及粒細胞恢復(fù)正常，血小板尚未得到恢復(fù)。骨髓病性疾病如癌腫浸潤時血小板減少，大多為腫瘤細胞損害巨核細腿，因此血小板生成減少。以上兩種情況檢查骨髓即可明確診斷，前者骨髓增生低下，巨核細胞減少；后者可查到腫瘤細胞。
2、理化因素抑制骨髓：理化因素如電離輻射、烷化劑、抗代謝劑、細胞毒性制劑等在治療惡性腫瘤時，血小板減少是常見的并發(fā)癥，或者直接毒害骨髓細胞，或者發(fā)生兔疫反應(yīng)。此類因素大多使骨髓彌漫性損傷，患者表現(xiàn)為全血減少。但少數(shù)患者巨核細胞對射線的作用較敏感，因某些病入可只表現(xiàn)為血小板減少，巨核細胞減少。
3、選擇性抑制巨核細胞的因素：氯噻嗪類藥及其協(xié)同劑可以引起血小板減少，除通過產(chǎn)生血小板抗體的機理外，還通過抑制血小板的生成。而且后者更為重要。一般認為是藥理學(xué)的作用?；颊弑憩F(xiàn)為骨髓受抑，巨核細胞減少，輕型無癥狀的患者可以高達服此藥的25入。個別孕婦服用此藥后，可引起新生兒先天性血小板減少，母體可無癥狀。
4、先天性巨核細胞生成不良：該病罕見，巨核細胞及血小板明顯減少，常伴先天畸型，如、腎臟、心臟、骨賂等。預(yù)后差，約2/3患兒8個月內(nèi)死于顱內(nèi)出血。母體孕期患風疹、口服D860可為發(fā)病因素。
5、其他：雌性激素偶爾可以引起無巨核細胞性血小板減少。乙醇可以抑制血小板生成，這是長期大量飲酒病入血小板減少的較常見的原因。臨床少有出血表現(xiàn)，停止飲酒后，血小板可恢復(fù)。
四、無效性血小板生成
該病常見于部分維生素B12或葉酸缺乏的巨幼細胞性貧血患者，表現(xiàn)為血小板減少，有的患者有出血傾向，有的表現(xiàn)為全血減少，骨髓巨核細胞正常甚至增加，因此為無效性血小板生成。隨著臣幼貧的治療，血小板可恢復(fù)正常。
五、血小板生成素缺乏
本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板減少癥。本病多為遺傳性，嬰兒期開始有出血表現(xiàn)，血小板計數(shù)減少，巨核細胞數(shù)量正常，形態(tài)及結(jié)構(gòu)無特殊變化。
六、周期性血小板減少癥
本病是一種原因不明的周期性血小板減少所致的出血性疾病。該病比較常見，血小板減少與血小板增多或正常以規(guī)律的間隔交替出現(xiàn)，其間隔通常為20一30天。本病多見于女性，其發(fā)作常與月經(jīng)一致，月經(jīng)期血小板減少，出血量增多。巨核細胞一般不減少，以皮膚粘膜出血為主，無特效治療。
七、脾臟病引起的血小板減少
正常情況下，體內(nèi)1/3的血小板停滯在脾臟，當有脾臟腫大時如門脈高壓癥、高雪氏病、淋巴瘤、結(jié)節(jié)病、Folty綜合征等，血小板計數(shù)可減少，但體內(nèi)血小板的總量并不減少。注射：腎上腺素后，在一定的時間內(nèi)，血小板計數(shù)可明顯升高。有時，可能同時存在血小板破壞增加的因素。
八、感染性血小板減少癥
本病是因病毒、細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病。
1、病毒感染：可致血小板減少的病毒感染包括麻疹、風疹、單純皰疹、水痘、巨細胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱、貓爪熱、登革熱等。
病毒可侵犯巨核細胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加；某些嚴重麻疹患者以及流行性出血熱患者因彌散性血管內(nèi)凝血消耗血小板。
2、細菌感染：許多細菌感染可致血小板減少，包括革蘭氏陽性及陰性細菌敗血癥，腦膜炎雙球菌、菌血癥、傷寒、結(jié)核病、細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱、布氏桿菌病。細菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。
總之，單純血小板減少患者，如有明確的感染征象，要考慮該病，原發(fā)感染控制后，則血小板恢復(fù)。
病因?qū)W
在該類疾病中血小板數(shù)量正常，但不能正常地形成血栓并且出血時間延長。血小板功能的異常，可能是由于內(nèi)源性的血小板缺陷，也可能是由于外源性因素改變了在其正常的血小板功能而引起的。血小板的缺陷可能是遺傳性的或獲得性的。止凝血的凝血階段的試驗（例如PTT和PT）在大多情況下（但并非全部）是正常的。
由于普遍使用影響血小板功能的阿司匹林，因而獲得性血小板功能異常很常見，不少其他藥物亦可引起血小板功能異常。許多臨床疾?。ɡ绻撬柙錾约膊。撬璁惓Ｔ錾约膊?，尿毒癥，巨球蛋白血癥，多發(fā)性骨髓瘤，肝硬化以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡）也可影響血小板功能。
阿司匹林可使正常受試者的出血時間稍有延長，但對于原有血小板功能障礙或嚴重血凝障礙（例如給予了治療劑量肝素或是嚴重血友病）的病人，卻能使其出血時間顯著延長。在外科體外循環(huán)期間，當血液流經(jīng)泵氧合器時可導(dǎo)致血小板功能障礙，出血時間延長。因此不管病人血小板計數(shù)如何，心臟手術(shù)后只要有大量出血和出血時間延長，都應(yīng)給血小板濃縮物。血小板功能障礙看來主要是由于在血小板表面纖溶被激活，導(dǎo)致血小板膜糖蛋白Ib與VWF結(jié)合位點的丟失。文獻報告在外科體外循環(huán)期間，給予抑肽酶（一種中和纖溶酶活性的蛋白酶抑制劑）可預(yù)防出血時間延長和減少輸血量。
尿毒癥患者由于慢性腎功能衰竭，可出現(xiàn)原因不明的出血時間延長。在有效的透析，輸入冷沉淀物或去氨加壓素后出血時間可暫時縮短。輸入紅細胞或注射紅細胞生成素可使紅細胞數(shù)上升，亦可使出血時間縮短。
臨床表現(xiàn)
一、藥物性免疫性血小板減少癥
出血癥狀發(fā)生前有潛伏期，短者可于服藥后數(shù)小時內(nèi)發(fā)病，長者可以數(shù)月后發(fā)病。一般5-10天。常伴有畏寒、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐等。
二、其他免疫性血小板減少癥
患教表現(xiàn)全身皮膚紫癜，鼻衄或女性月經(jīng)過多，疲乏無力，面色蒼白，尿色加深。偶而還可見腎臟受損征象如高血壓、血尿、氮質(zhì)血癥等。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀甚少見。
三、出凝血性疾病
1、再生障礙性貧血與骨髓病性疾?。焊鞣N原因引起的再生障礙性貧血，都有骨髓巨核細胞減少，血小板的生成減少等特點，血小板減少可以是再生障礙性貧血最早出現(xiàn)的表現(xiàn)，也可能是經(jīng)過治療之后血紅蛋白及粒細胞恢復(fù)正常，血小板尚未得到恢復(fù)。骨髓病性疾病如癌腫浸潤時血小板減少，大多為腫瘤細胞損害巨核細腿，因此血小板生成減少。以上兩種情況檢查骨髓即可明確診斷，前者骨髓增生低下，巨核細胞減少；后者可查到腫瘤細胞。
2、理化因素抑制骨髓：理化因素如電離輻射、烷化劑、抗代謝劑、細胞毒性制劑等在治療惡性腫瘤時，血小板減少是常見的并發(fā)癥，或者直接毒害骨髓細胞，或者發(fā)生兔疫反應(yīng)。此類因素大多使骨髓彌漫性損傷，患者表現(xiàn)為全血減少。但少數(shù)患者巨核細胞對射線的作用較敏感，因某些病入可只表現(xiàn)為血小板減少，巨核細胞減少。
3、選擇性抑制巨核細胞的因素：氯噻嗪類藥及其協(xié)同劑可以引起血小板減少，除通過產(chǎn)生血小板抗體的機理外，還通過抑制血小板的生成。而且后者更為重要。一般認為是藥理學(xué)的作用?；颊弑憩F(xiàn)為骨髓受抑，巨核細胞減少，輕型無癥狀的患者可以高達服此藥的25入。個別孕婦服用此藥后，可引起新生兒先天性血小板減少，母體可無癥狀。
4、先天性巨核細胞生成不良：該病罕見，巨核細胞及血小板明顯減少，常伴先天畸型，如、腎臟、心臟、骨賂等。預(yù)后差，約2/3患兒8個月內(nèi)死于顱內(nèi)出血。母體孕期患風疹、口服D860可為發(fā)病因素。
5、其他：雌性激素偶爾可以引起無巨核細胞性血小板減少。乙醇可以抑制血小板生成，這是長期大量飲酒病入血小板減少的較常見的原因。臨床少有出血表現(xiàn)，停止飲酒后，血小板可恢復(fù)。
四、無效性血小板生成
該病常見于部分維生素B12或葉酸缺乏的巨幼細胞性貧血患者，表現(xiàn)為血小板減少，有的患者有出血傾向，有的表現(xiàn)為全血減少，骨髓巨核細胞正常甚至增加，因此為無效性血小板生成。隨著臣幼貧的治療，血小板可恢復(fù)正常。
五、血小板生成素缺乏
本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板減少癥。本病多為遺傳性，嬰兒期開始有出血表現(xiàn)，血小板計數(shù)減少，巨核細胞數(shù)量正常，形態(tài)及結(jié)構(gòu)無特殊變化。
六、周期性血小板減少癥
本病是一種原因不明的周期性血小板減少所致的出血性疾病。該病比較常見，血小板減少與血小板增多或正常以規(guī)律的間隔交替出現(xiàn)，其間隔通常為20一30天。本病多見于女性，其發(fā)作常與月經(jīng)一致，月經(jīng)期血小板減少，出血量增多。巨核細胞一般不減少，以皮膚粘膜出血為主，無特效治療。
七、脾臟病引起的血小板減少
正常情況下，體內(nèi)1/3的血小板停滯在脾臟，當有脾臟腫大時如門脈高壓癥、高雪氏病、淋巴瘤、結(jié)節(jié)病、Folty綜合征等，血小板計數(shù)可減少，但體內(nèi)血小板的總量并不減少。注射：腎上腺素后，在一定的時間內(nèi)，血小板計數(shù)可明顯升高。有時，可能同時存在血小板破壞增加的因素。
八、感染性血小板減少癥
本病是因病毒、細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病。
1、病毒感染：可致血小板減少的病毒感染包括麻疹、風疹、單純皰疹、水痘、巨細胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱、貓爪熱、登革熱等。
病毒可侵犯巨核細胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加；某些嚴重麻疹患者以及流行性出血熱患者因彌散性血管內(nèi)凝血消耗血小板。
2、細菌感染：許多細菌感染可致血小板減少，包括革蘭氏陽性及陰性細菌敗血癥，腦膜炎雙球菌、菌血癥、傷寒、結(jié)核病、細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱、布氏桿菌病。細菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。
總之，單純血小板減少患者，如有明確的感染征象，要考慮該病，原發(fā)感染控制后，則血小板恢復(fù)。