AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被視為危險因素（risk factors）。
1.高脂血癥（hyperlipidemia） 高膽固醇和高甘油三酯血癥是AS的最主要危險因素。
血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循環(huán)中進行轉運，因此高脂血癥實際上是高脂蛋白血癥。低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。極低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒（CM）也與AS發(fā)生有密切關系。高密度脂蛋白（HDL）有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通過競爭機制抑制LDL與血管內(nèi)皮細胞受體結合而減少其攝取，因此，HDL具有抗AS和CHD發(fā)病作用。
2.高血壓 高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用較強；血壓能直接影響動脈壁結締組織代謝；高血壓可引起內(nèi)皮損傷和（或）功能障礙，使內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加；與高血壓發(fā)病有關的腎素、兒茶酚胺和血管緊張素等也可改變動脈壁代謝，導致血管內(nèi)皮損傷，從而造成脂蛋白滲入內(nèi)膜增多、血小板和單核細胞粘附、中膜SMC遷入內(nèi)膜等變化，促進AS發(fā)生和發(fā)展。
3.吸煙 大量吸煙導致內(nèi)皮細胞損傷和血內(nèi)一氧化碳（CO）濃度升高，碳氧血紅蛋白增多。血中CO的升高刺激內(nèi)皮細胞釋放生長因子（growth factor，GF），促使中膜SMC向內(nèi)膜遷入、增生，參與AS的發(fā)生。大量吸煙可使血中LDL易于氧化（oxidization），氧化LDL有更強的致AS的作用。煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某些致突變物質(zhì)，后者可引起血管壁SMC增生。吸煙可以增強血小板聚集功能、升高血中兒茶酚胺濃度及降低HDL水平。這些都有助于AS發(fā)生。
4.糖尿病和高胰島素血癥 是與繼發(fā)性高脂血癥有關的疾病。糖尿病患者血中TG、VLDL水平明顯升高，而HDL水平降低，與AS和CHD關系極為密切。高血糖可致LDL糖基化和高甘油三酯血癥，后者易產(chǎn)生sLDL并被氧化，有利于LDL促進血單核細胞遷入內(nèi)膜而轉為泡沫細胞。血中胰島素水平越高，HDL含量越低，冠心病發(fā)病率和死亡率越高。
5.遺傳因素 家族性高膽固醇血癥、家族性脂蛋白脂酶缺乏癥等患者AS的發(fā)病率顯著高于對照組，提示遺傳因素是AS的危險因素。
6.其它因素
（1）年齡：AS檢出率和病變程度的嚴重性隨年齡增加而增高，并與動脈壁的年齡性變化有關。
（2）性別：女性絕經(jīng)前HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，患冠心病幾率低于同齡組男性。絕經(jīng)后，兩性間發(fā)病率差異消失。
（3）體重超重或肥胖。
（4） 感染：有實驗報道某些病毒可能與AS發(fā)生有關。
1.高脂血癥（hyperlipidemia） 高膽固醇和高甘油三酯血癥是AS的最主要危險因素。
血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循環(huán)中進行轉運，因此高脂血癥實際上是高脂蛋白血癥。低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。極低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒（CM）也與AS發(fā)生有密切關系。高密度脂蛋白（HDL）有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通過競爭機制抑制LDL與血管內(nèi)皮細胞受體結合而減少其攝取，因此，HDL具有抗AS和CHD發(fā)病作用。
2.高血壓 高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用較強；血壓能直接影響動脈壁結締組織代謝；高血壓可引起內(nèi)皮損傷和（或）功能障礙，使內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加；與高血壓發(fā)病有關的腎素、兒茶酚胺和血管緊張素等也可改變動脈壁代謝，導致血管內(nèi)皮損傷，從而造成脂蛋白滲入內(nèi)膜增多、血小板和單核細胞粘附、中膜SMC遷入內(nèi)膜等變化，促進AS發(fā)生和發(fā)展。
3.吸煙 大量吸煙導致內(nèi)皮細胞損傷和血內(nèi)一氧化碳（CO）濃度升高，碳氧血紅蛋白增多。血中CO的升高刺激內(nèi)皮細胞釋放生長因子（growth factor，GF），促使中膜SMC向內(nèi)膜遷入、增生，參與AS的發(fā)生。大量吸煙可使血中LDL易于氧化（oxidization），氧化LDL有更強的致AS的作用。煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某些致突變物質(zhì)，后者可引起血管壁SMC增生。吸煙可以增強血小板聚集功能、升高血中兒茶酚胺濃度及降低HDL水平。這些都有助于AS發(fā)生。
4.糖尿病和高胰島素血癥 是與繼發(fā)性高脂血癥有關的疾病。糖尿病患者血中TG、VLDL水平明顯升高，而HDL水平降低，與AS和CHD關系極為密切。高血糖可致LDL糖基化和高甘油三酯血癥，后者易產(chǎn)生sLDL并被氧化，有利于LDL促進血單核細胞遷入內(nèi)膜而轉為泡沫細胞。血中胰島素水平越高，HDL含量越低，冠心病發(fā)病率和死亡率越高。
5.遺傳因素 家族性高膽固醇血癥、家族性脂蛋白脂酶缺乏癥等患者AS的發(fā)病率顯著高于對照組，提示遺傳因素是AS的危險因素。
6.其它因素
（1）年齡：AS檢出率和病變程度的嚴重性隨年齡增加而增高，并與動脈壁的年齡性變化有關。
（2）性別：女性絕經(jīng)前HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，患冠心病幾率低于同齡組男性。絕經(jīng)后，兩性間發(fā)病率差異消失。
（3）體重超重或肥胖。
（4） 感染：有實驗報道某些病毒可能與AS發(fā)生有關。