原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制并未完全清楚，目前認為原發(fā)性高血壓是由彼此相互影響的多種因素共同引起的結(jié)果。
1.長期精神不良刺激，導致大腦皮質(zhì)興奮和抑制失調(diào)，皮層下血管收縮中樞沖動占優(yōu)勢，通過交感神經(jīng)收縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素，作用于細小動脈平滑肌a受體，引起細小動脈收縮，致血壓升高。
2.交感神經(jīng)興奮導致腎缺血，刺激球旁裝置的e 細胞分泌腎素。腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ；在血管緊張素活化酶（ACE）的作用下，形成血管緊張素Ⅱ。一般認為血管緊張素Ⅱ可引起細小動脈強烈收縮，引起血壓升高，但現(xiàn)在認為血管緊張素Ⅱ也主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中心，控制交感神經(jīng)興奮和刺激腎上腺釋放醛固酮。醛固酮作用于腎小管增加鈉離子的重吸收。因此，腎素—血管緊張素系統(tǒng)（RAS）升高血壓的三種主要機制包括：①增加交感神經(jīng)的興奮性；②增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌；③引起血管收縮。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一種心房特殊細胞分泌的激素。ANF結(jié)合在腎的特殊受體上，增加尿鈉離子的排泄，因此，對抗血管緊張素Ⅱ血管收縮因子的效應。心房的擴張可控制ANP的分泌，這可能是血容量增加的結(jié)果或尚不清楚的內(nèi)分泌機制的相互作用。應用交感神經(jīng)拮抗劑（β-腎上腺素阻斷劑）、利尿劑和ACE阻斷劑治療高血壓的成功，證明這些調(diào)節(jié)血壓軸的重要性。
3.鈉水貯留 可使細胞外液增加，致心排出量增加，引起小動脈壁含水量增多，外周阻力增加，血壓升高；由于血管壁平滑肌內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高，使動脈壁平滑肌收縮性增強，引起血壓升高。
1.長期精神不良刺激，導致大腦皮質(zhì)興奮和抑制失調(diào)，皮層下血管收縮中樞沖動占優(yōu)勢，通過交感神經(jīng)收縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素，作用于細小動脈平滑肌a受體，引起細小動脈收縮，致血壓升高。
2.交感神經(jīng)興奮導致腎缺血，刺激球旁裝置的e 細胞分泌腎素。腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ；在血管緊張素活化酶（ACE）的作用下，形成血管緊張素Ⅱ。一般認為血管緊張素Ⅱ可引起細小動脈強烈收縮，引起血壓升高，但現(xiàn)在認為血管緊張素Ⅱ也主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中心，控制交感神經(jīng)興奮和刺激腎上腺釋放醛固酮。醛固酮作用于腎小管增加鈉離子的重吸收。因此，腎素—血管緊張素系統(tǒng)（RAS）升高血壓的三種主要機制包括：①增加交感神經(jīng)的興奮性；②增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌；③引起血管收縮。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一種心房特殊細胞分泌的激素。ANF結(jié)合在腎的特殊受體上，增加尿鈉離子的排泄，因此，對抗血管緊張素Ⅱ血管收縮因子的效應。心房的擴張可控制ANP的分泌，這可能是血容量增加的結(jié)果或尚不清楚的內(nèi)分泌機制的相互作用。應用交感神經(jīng)拮抗劑（β-腎上腺素阻斷劑）、利尿劑和ACE阻斷劑治療高血壓的成功，證明這些調(diào)節(jié)血壓軸的重要性。
3.鈉水貯留 可使細胞外液增加，致心排出量增加，引起小動脈壁含水量增多，外周阻力增加，血壓升高；由于血管壁平滑肌內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高，使動脈壁平滑肌收縮性增強，引起血壓升高。