疾病概述
阻塞性肺氣腫（obstructivepulmonaryemphysema）是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣囊腔（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的持久性膨脹、擴(kuò)大，伴氣腔壁結(jié)構(gòu)破壞而無明顯纖維化為病理特征的一種疾病。
慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，常在原有慢性支氣管炎癥狀如咳嗽、咳痰等的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。早期僅在活動后如勞動、登樓、上坡或快步行走時感氣急；隨著病變的發(fā)展，在平地活動亦感氣短。若在日常生活如說話、穿衣、洗漱，甚至靜息時亦感氣急，提示肺氣腫已屬重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期呼吸功能進(jìn)一步減退，每出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的癥狀，如胸悶、呼吸困難、頭痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭時可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，參閱慢性肺心病節(jié)。
癥狀體征
1.癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，常在原有慢性支氣管炎癥狀如咳嗽、咳痰等的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。早期僅在活動后如勞動、登樓、上坡或快步行走時感氣急；隨著病變的發(fā)展，在平地活動亦感氣短。若在日常生活如說話、穿衣、洗漱，甚至靜息時亦感氣急，提示肺氣腫已屬重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期呼吸功能進(jìn)一步減退，每出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的癥狀，如胸悶、呼吸困難、頭痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭時可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，參閱慢性肺心病節(jié)。
2.體征一般早期體征不明顯。隨著病情的發(fā)展，嚴(yán)重肺氣腫者可見胸廓前后徑增加，肋間隙豐滿，外觀呈桶狀，呼吸運(yùn)動減弱。觸診語顫減弱或消失。叩診呈過清音。心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移。聽診心音遙遠(yuǎn)，呼氣相延長，呼吸音普遍減弱，并發(fā)感染時肺部可聞及干、濕啰音。如劍下見及心臟搏動，該處心音較心尖部明顯時，提示已有右心受累的可能。
3.分型根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)，阻塞性肺氣腫可分為兩種類型。
（1）肺氣腫型（pinkpuffer，紅喘型，PP型）：肺氣腫較嚴(yán)重，但支氣管病變相對較輕。多見于老年，體質(zhì)消瘦的患者，呼吸困難嚴(yán)重而發(fā)紺不明顯?；颊邇杉绺呗?、雙手扶床、呼氣時雙頰高鼓并縮唇。胸片見雙肺透光度增加。通氣功能障礙不如支氣管炎型嚴(yán)重，氣體分布相對均勻，殘氣量與肺總量比值增大，肺泡通氣量正?；蛴型膺^度，故PaO2降低不明顯，PaCO2正?；蚪档?。
（2）支氣管炎型（bluebloater，紫腫型，BB型）：支氣管病變較重，黏膜腫脹和黏液腺增生明顯，而肺氣腫相對較輕?；颊叱Ｓ卸嗄昕人?、咳痰史。體質(zhì)肥胖、發(fā)紺、頸靜脈怒張、下肢水腫，兩肺底聞及濕啰音。胸片見肺紋理增粗，肺氣腫征不明顯。通氣功能明顯損害，氣體分布不勻，功能殘氣量與肺總量增加，彌散功能正常，PaO2降低，PaCO2升高。血細(xì)胞比容增高，易發(fā)展為右心衰竭。
疾病病因
1.慢性支氣管炎癥性損傷引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進(jìn)一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過多，肺泡內(nèi)壓力升高和過度膨脹。此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)目前認(rèn)為體內(nèi)的某些蛋白水解酶對肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受破壞的重要因素。
3.遺傳因素肺氣腫的發(fā)生還與遺傳因素有關(guān)。正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的。
并發(fā)癥
1.自發(fā)性氣胸因胸膜下肺大泡破裂，空氣進(jìn)入胸膜腔所致。患者常突感胸痛，呼吸困難加重，發(fā)紺明顯。叩診患側(cè)呈鼓音。呼吸音減弱或消失，語顫每減弱。通過X線檢查可確診。
2.呼吸衰竭阻塞性肺氣腫患者在肺功能嚴(yán)重障礙的基礎(chǔ)上，往往由于某些誘因如呼吸道感染、痰液引流不暢，不適當(dāng)氧療、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和手術(shù)麻醉等，?？梢鸱喂δ苷系K進(jìn)一步加重，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。
3.慢性肺心病阻塞性肺氣腫患者由于肺泡毛細(xì)血管床破壞、氣體交換面積減少，以及低氧血癥和高碳酸血癥等均可引起肺動脈高壓。當(dāng)肺氣腫進(jìn)一步加重或反復(fù)并發(fā)呼吸道感染，血?dú)夥治鲞M(jìn)行性惡化時，肺動脈壓可明顯持續(xù)升高，右心負(fù)荷加重，進(jìn)而發(fā)生右心室肥大，甚或右心衰竭。
預(yù)后及預(yù)防
預(yù)后：阻塞性肺氣腫為緩慢的通氣功能進(jìn)行性下降的自然病程，當(dāng)FEV1下降至預(yù)計(jì)值的25%以下時，則可能發(fā)生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭發(fā)生后的5年生存率僅15%～20%.一般估計(jì)FEV1＞1.2L者可生存10年；FEVl為1.0L者，約生存5年；FEVl＜0.7L者，生存期約2年。
預(yù)防：著重預(yù)防慢性支氣管炎患者發(fā)展為氣流受限。包括宣傳吸煙有害健康，已吸煙者應(yīng)立即戒煙；避免有害粉塵、煙霧或氣體的吸入，工廠、礦山應(yīng)作好粉塵和有害氣體的處理，如采用濕式作業(yè)，密閉塵源，加強(qiáng)通風(fēng)和個人防護(hù)；預(yù)防呼吸道感染，包括病毒、支原體或細(xì)菌感染?？啥ㄆ谧⑸淞鞲幸呙?，肺炎球菌疫苗等對于預(yù)防易感者具有一定的意義；對慢性支氣管炎患者定期監(jiān)測肺通氣功能（FEVl、FEVl/FVC及FEVl%），及早發(fā)現(xiàn)氣流受限發(fā)生情況，并采取相應(yīng)的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加營養(yǎng)，加強(qiáng)衛(wèi)生健康教育，改善工作環(huán)境與條件，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣等，對本病的防治均具有重要的意義。
阻塞性肺氣腫（obstructivepulmonaryemphysema）是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣囊腔（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的持久性膨脹、擴(kuò)大，伴氣腔壁結(jié)構(gòu)破壞而無明顯纖維化為病理特征的一種疾病。
慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，常在原有慢性支氣管炎癥狀如咳嗽、咳痰等的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。早期僅在活動后如勞動、登樓、上坡或快步行走時感氣急；隨著病變的發(fā)展，在平地活動亦感氣短。若在日常生活如說話、穿衣、洗漱，甚至靜息時亦感氣急，提示肺氣腫已屬重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期呼吸功能進(jìn)一步減退，每出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的癥狀，如胸悶、呼吸困難、頭痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭時可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，參閱慢性肺心病節(jié)。
癥狀體征
1.癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，常在原有慢性支氣管炎癥狀如咳嗽、咳痰等的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。早期僅在活動后如勞動、登樓、上坡或快步行走時感氣急；隨著病變的發(fā)展，在平地活動亦感氣短。若在日常生活如說話、穿衣、洗漱，甚至靜息時亦感氣急，提示肺氣腫已屬重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和體重減輕等全身癥狀。急性發(fā)作期呼吸功能進(jìn)一步減退，每出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的癥狀，如胸悶、呼吸困難、頭痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭時可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，參閱慢性肺心病節(jié)。
2.體征一般早期體征不明顯。隨著病情的發(fā)展，嚴(yán)重肺氣腫者可見胸廓前后徑增加，肋間隙豐滿，外觀呈桶狀，呼吸運(yùn)動減弱。觸診語顫減弱或消失。叩診呈過清音。心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移。聽診心音遙遠(yuǎn)，呼氣相延長，呼吸音普遍減弱，并發(fā)感染時肺部可聞及干、濕啰音。如劍下見及心臟搏動，該處心音較心尖部明顯時，提示已有右心受累的可能。
3.分型根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)，阻塞性肺氣腫可分為兩種類型。
（1）肺氣腫型（pinkpuffer，紅喘型，PP型）：肺氣腫較嚴(yán)重，但支氣管病變相對較輕。多見于老年，體質(zhì)消瘦的患者，呼吸困難嚴(yán)重而發(fā)紺不明顯?；颊邇杉绺呗?、雙手扶床、呼氣時雙頰高鼓并縮唇。胸片見雙肺透光度增加。通氣功能障礙不如支氣管炎型嚴(yán)重，氣體分布相對均勻，殘氣量與肺總量比值增大，肺泡通氣量正?；蛴型膺^度，故PaO2降低不明顯，PaCO2正?；蚪档?。
（2）支氣管炎型（bluebloater，紫腫型，BB型）：支氣管病變較重，黏膜腫脹和黏液腺增生明顯，而肺氣腫相對較輕?；颊叱Ｓ卸嗄昕人?、咳痰史。體質(zhì)肥胖、發(fā)紺、頸靜脈怒張、下肢水腫，兩肺底聞及濕啰音。胸片見肺紋理增粗，肺氣腫征不明顯。通氣功能明顯損害，氣體分布不勻，功能殘氣量與肺總量增加，彌散功能正常，PaO2降低，PaCO2升高。血細(xì)胞比容增高，易發(fā)展為右心衰竭。
疾病病因
1.慢性支氣管炎癥性損傷引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進(jìn)一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過多，肺泡內(nèi)壓力升高和過度膨脹。此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)目前認(rèn)為體內(nèi)的某些蛋白水解酶對肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受破壞的重要因素。
3.遺傳因素肺氣腫的發(fā)生還與遺傳因素有關(guān)。正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的。
并發(fā)癥
1.自發(fā)性氣胸因胸膜下肺大泡破裂，空氣進(jìn)入胸膜腔所致。患者常突感胸痛，呼吸困難加重，發(fā)紺明顯。叩診患側(cè)呈鼓音。呼吸音減弱或消失，語顫每減弱。通過X線檢查可確診。
2.呼吸衰竭阻塞性肺氣腫患者在肺功能嚴(yán)重障礙的基礎(chǔ)上，往往由于某些誘因如呼吸道感染、痰液引流不暢，不適當(dāng)氧療、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和手術(shù)麻醉等，?？梢鸱喂δ苷系K進(jìn)一步加重，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。
3.慢性肺心病阻塞性肺氣腫患者由于肺泡毛細(xì)血管床破壞、氣體交換面積減少，以及低氧血癥和高碳酸血癥等均可引起肺動脈高壓。當(dāng)肺氣腫進(jìn)一步加重或反復(fù)并發(fā)呼吸道感染，血?dú)夥治鲞M(jìn)行性惡化時，肺動脈壓可明顯持續(xù)升高，右心負(fù)荷加重，進(jìn)而發(fā)生右心室肥大，甚或右心衰竭。
預(yù)后及預(yù)防
預(yù)后：阻塞性肺氣腫為緩慢的通氣功能進(jìn)行性下降的自然病程，當(dāng)FEV1下降至預(yù)計(jì)值的25%以下時，則可能發(fā)生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭發(fā)生后的5年生存率僅15%～20%.一般估計(jì)FEV1＞1.2L者可生存10年；FEVl為1.0L者，約生存5年；FEVl＜0.7L者，生存期約2年。
預(yù)防：著重預(yù)防慢性支氣管炎患者發(fā)展為氣流受限。包括宣傳吸煙有害健康，已吸煙者應(yīng)立即戒煙；避免有害粉塵、煙霧或氣體的吸入，工廠、礦山應(yīng)作好粉塵和有害氣體的處理，如采用濕式作業(yè)，密閉塵源，加強(qiáng)通風(fēng)和個人防護(hù)；預(yù)防呼吸道感染，包括病毒、支原體或細(xì)菌感染?？啥ㄆ谧⑸淞鞲幸呙?，肺炎球菌疫苗等對于預(yù)防易感者具有一定的意義；對慢性支氣管炎患者定期監(jiān)測肺通氣功能（FEVl、FEVl/FVC及FEVl%），及早發(fā)現(xiàn)氣流受限發(fā)生情況，并采取相應(yīng)的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加營養(yǎng)，加強(qiáng)衛(wèi)生健康教育，改善工作環(huán)境與條件，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣等，對本病的防治均具有重要的意義。