常有水腫、高血壓、蛋白尿和血尿等癥狀，三者可以同時存在或者單獨出現(xiàn)。病理改變各種各樣，臨床癥狀、表現(xiàn)輕重懸殊。嚴重者可發(fā)展到尿毒癥階段。它是任何原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎在進入終末期腎衰前的進展階段，此時不同類型的腎小球腎炎的病理和臨床表現(xiàn)漸趨一致性，臨床出現(xiàn)蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓、腎臟萎縮、腎功能減退、呈不可逆性腎臟損害，所有終末期腎功能衰竭病例中，約60%是慢性腎小球腎炎逐漸發(fā)展造成的。導致病程慢性化進展的機理，除原有疾病的免疫炎癥損傷過程繼續(xù)進行外，還與以下繼發(fā)因素有關：
①健存腎單位代償性血液灌注量增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力升高及濾過壓升高，從而引起腎小球硬化；
②疾病過程中高血壓引起腎小動脈硬化性損傷。
（1）水腫：水腫往往出現(xiàn)在眼瞼、顏面及雙下肢等部位，多為輕中度水腫，在慢性腎炎尚未引起尿毒癥時及少出現(xiàn)胸水、腹水等高度水腫。
（2）高血壓：一般為中等程度高血壓，收縮壓在20～22.7kPa左右，舒張壓在12.7～14kPa左右，常在用利尿劑和β受體阻滯劑后，如心得安，血壓可得到有效控制。部分慢性腎炎患者具有頑固性高血壓，一般血壓越高，持續(xù)時間越長，則病情越嚴重，預后亦不佳。產生的原因有以下幾點：
①腎臟缺血后血液中腎素含量增多，加重小動脈痙攣而引起持續(xù)性高血壓。同時因醛固酮分泌增多，引起水鈉潴留和血容量的增加，進一步促進血壓升高。
②腎臟患病時，腎實質遭到破壞，腎組織分泌的抗升壓物質減少，有人認為腎性高血壓可能與腎臟形成的抗升壓物質（即腎前列腺素）減少有關，故可利用前列腺素治療高血壓，因前列腺素既有很強的降壓作用，又有改善腎血流量的作用。
③全身小動脈痙攣硬化：腎性高血壓持續(xù)時間較長后，可出現(xiàn)全身小動脈硬化，小動脈阻力升高，促使血壓增高。由于上述原因使慢性腎炎發(fā)生持續(xù)性高血壓，血管痙攣缺血，腎素分泌增加，腎實質（包括髓質）的損害等互為因果，造成惡性循環(huán)，促使慢性腎炎出現(xiàn)頑固性持續(xù)性高血壓。
（3）尿的異常改變：常表現(xiàn)為中等程度的蛋白尿，尿蛋白定量在2g/24小時左右，常為非選擇性蛋白尿。肉眼血尿或鏡下血尿也是慢性腎炎尿異常改變之一，顯微鏡下觀查，90%以上的為變形紅細胞，除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量、尿比重及尿滲透壓的的異常改變。
①健存腎單位代償性血液灌注量增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力升高及濾過壓升高，從而引起腎小球硬化；
②疾病過程中高血壓引起腎小動脈硬化性損傷。
（1）水腫：水腫往往出現(xiàn)在眼瞼、顏面及雙下肢等部位，多為輕中度水腫，在慢性腎炎尚未引起尿毒癥時及少出現(xiàn)胸水、腹水等高度水腫。
（2）高血壓：一般為中等程度高血壓，收縮壓在20～22.7kPa左右，舒張壓在12.7～14kPa左右，常在用利尿劑和β受體阻滯劑后，如心得安，血壓可得到有效控制。部分慢性腎炎患者具有頑固性高血壓，一般血壓越高，持續(xù)時間越長，則病情越嚴重，預后亦不佳。產生的原因有以下幾點：
①腎臟缺血后血液中腎素含量增多，加重小動脈痙攣而引起持續(xù)性高血壓。同時因醛固酮分泌增多，引起水鈉潴留和血容量的增加，進一步促進血壓升高。
②腎臟患病時，腎實質遭到破壞，腎組織分泌的抗升壓物質減少，有人認為腎性高血壓可能與腎臟形成的抗升壓物質（即腎前列腺素）減少有關，故可利用前列腺素治療高血壓，因前列腺素既有很強的降壓作用，又有改善腎血流量的作用。
③全身小動脈痙攣硬化：腎性高血壓持續(xù)時間較長后，可出現(xiàn)全身小動脈硬化，小動脈阻力升高，促使血壓增高。由于上述原因使慢性腎炎發(fā)生持續(xù)性高血壓，血管痙攣缺血，腎素分泌增加，腎實質（包括髓質）的損害等互為因果，造成惡性循環(huán)，促使慢性腎炎出現(xiàn)頑固性持續(xù)性高血壓。
（3）尿的異常改變：常表現(xiàn)為中等程度的蛋白尿，尿蛋白定量在2g/24小時左右，常為非選擇性蛋白尿。肉眼血尿或鏡下血尿也是慢性腎炎尿異常改變之一，顯微鏡下觀查，90%以上的為變形紅細胞，除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量、尿比重及尿滲透壓的的異常改變。