組織損傷的免疫機制概述

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由內(nèi)源性或外源性抗原所引起的細(xì)胞或體液介導(dǎo)的免疫反應(yīng)所引起的組織損傷稱為超敏反應(yīng)(hypersensitivity reaction)。依據(jù)發(fā)病的免疫機制,可將超敏反應(yīng)分為以下類型:
    I型超敏反應(yīng):通過釋放血管活性和致痙性物質(zhì)作用于血管和平滑肌,導(dǎo)致血管和平滑肌功能異常。
    II型超敏反應(yīng):由于抗體參與免疫反應(yīng),引起細(xì)胞損傷。
    III型超敏反應(yīng):是免疫復(fù)合物性疾病,抗原抗體結(jié)合刺激補體,引起中性粒細(xì)胞滲出,導(dǎo)致組織損傷。
    IV型超敏反應(yīng):通過細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)引起細(xì)胞和組織損傷。
    一、I型超敏反應(yīng):又稱過敏反應(yīng),因反應(yīng)迅速,故又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)。
    本型變態(tài)反應(yīng)是通過進(jìn)入人體的致敏原與附著在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE結(jié)合,引起平滑肌收縮,血管通透性增加,漿液分泌增多。
    I型超敏反應(yīng)的特點
    1.由結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的IgE抗體所介導(dǎo)。
    2.快速,幾秒至幾分鐘即出現(xiàn)癥狀。
    3.可表現(xiàn)為局部性和全身性。
    4.局部反應(yīng)表達(dá)為組織水腫,嗜酸和中性粒細(xì)胞浸潤,血管擴張,粘液分泌增加。
    5.全身反應(yīng)可引起過敏性休克,造成迅速死亡。
    二、II型超敏反應(yīng):引型超敏反應(yīng)是由特殊抗體(IgG、IgM)與靶細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合而介導(dǎo)的,通過募集和激活炎癥細(xì)胞及補體而引起靶細(xì)胞或其他組織成分損傷,因而又稱抗體依賴的細(xì)胞毒超敏反應(yīng)。
    II型超敏反應(yīng)的特點
    1.由特異性抗體介導(dǎo),引起靶細(xì)胞或靶組織成分損傷。
    2.補體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)中的靶細(xì)胞主要是白細(xì)胞,導(dǎo)致這些細(xì)胞溶解壞死。
    3.依賴抗體的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)中,有FC受體的NK細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,嗜酸粒細(xì)胞,單核細(xì)胞可殺傷被低濃度的IgG包繞的寄生蟲和腫瘤細(xì)胞。
    4.抗體介導(dǎo)的細(xì)胞功能異常是指抗體與靶組織表面的受體相結(jié)合,導(dǎo)致細(xì)胞功能異常,這類疾病多為自身免疫性疾病。
    三、III型超敏反應(yīng):此型超敏反應(yīng)主要是IgG和IgM類抗體與相應(yīng)的可溶性抗原特異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物(即免疫合物),并在一定條件下沉積于腎小球基底膜,血管壁,皮膚和滑膜組織中,激活補體,使血小板聚集,引起組織損傷,因而又名免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
    III型超敏反應(yīng)特點
    1.由IgG、IgM類抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合形成的免疫復(fù)合物介導(dǎo)。
    2.中小體積的免疫復(fù)合物可沉積于腎臟,關(guān)節(jié),皮膚等部位的血管壁,導(dǎo)致疾病。
    3.免疫復(fù)合物沉積,固定,激活補體,引起血小板聚集,炎細(xì)胞浸潤導(dǎo)致組織損傷。
    4.局部性免疫復(fù)合物病,即Arthus反應(yīng),是免疫復(fù)合物血管炎引起的局部皮膚壞死病變。
    5.全身性免疫復(fù)合物病,即血清病,分急性和慢性兩型。一次大量免疫復(fù)合物形成,并在多器官沉積引起急性血清病,持久抗原血癥是引起慢性血清病前提,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,結(jié)節(jié)性多動脈炎,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,膜性腎小球腎炎等疾病均屬慢性血清病。
    四、IV型超敏反應(yīng):此型超敏反應(yīng)是由特異性致敏的T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的,因而又稱為細(xì)胞介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
    IV型超敏反應(yīng)的特點
    1.與I、II、III型超敏反應(yīng)不同,是由特異性致敏的效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的包括遲發(fā)型超敏反應(yīng)和細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞素反應(yīng)。
    2.IL-2、IFN-r、TNF和LT是致敏T細(xì)胞釋放的重要細(xì)胞因子。
    3.結(jié)核菌素反應(yīng)是經(jīng)典的遲發(fā)型超敏反應(yīng),主要由CD4+T細(xì)胞介導(dǎo),病變特點是由單核細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤和壞死,在抗原持續(xù)存在下,數(shù)周內(nèi)單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為類上皮細(xì)胞,可形成典型的肉芽腫性炎。
    4.細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)由CD8+T細(xì)胞介導(dǎo),通過細(xì)胞表面的特異受體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合,導(dǎo)致靶細(xì)胞病毒感染細(xì)胞,腫瘤細(xì)胞和移植器官的細(xì)胞的細(xì)胞膜溶解和細(xì)胞死亡。