由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病。引起心內(nèi)膜感染的因素有①病原體進(jìn)入血液，并侵襲心臟；②心瓣膜異常；③抵抗力降低；病原體可包括各種細(xì)菌、真菌等。
一、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：
亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis），病程經(jīng)過(guò)在6周以上，多由毒力較弱的細(xì)菌引起（草綠色鏈球菌最多見）。體內(nèi)常有感染灶、或?yàn)獒t(yī)源性感染，多發(fā)生在病變的瓣膜或并發(fā)先天性心臟病。
病理變化：肉眼觀原有病變的瓣膜上有贅生物，贅生物較大，質(zhì)脆、易脫落，數(shù)量較少，瓣膜增厚、變形，可有潰瘍，鈣化，僵硬。鏡下，贅生物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞和少量壞死組織組成。瓣膜潰瘍底部有肉芽組織增生及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見原有的病變（如風(fēng)濕小結(jié)）。
結(jié)局和合并癥：本病治愈率較高，但瘢痕形成易導(dǎo)致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。病原菌入血可引起敗血癥，瓣膜上贅生物脫落可引起各器官栓塞。免疫性合并癥：由于病原菌長(zhǎng)期釋放抗原入血，可導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，引起關(guān)節(jié)炎、甲下線狀出血、紫癜及腎小球腎炎等。
二、急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis）：
又稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。此病起病急，由毒力較強(qiáng)的化膿菌引起（如金葡菌），通常機(jī)體有化膿病灶，當(dāng)?shù)挚沽档蜁r(shí)，病原菌入血。此型心內(nèi)膜炎多發(fā)生于本來(lái)正常的心瓣膜上。形成的瓣膜贅生物一般較大，質(zhì)松，灰黃、易脫落。嚴(yán)重者可發(fā)生瓣膜破裂、穿孔或腱索斷裂，鏡下，瓣膜底部組織壞死、大量中性白細(xì)胞 浸潤(rùn)及肉芽組織形成。血栓主要由血小板、纖維素、組成，混有壞死組織和大量細(xì)菌。過(guò)去，此型心內(nèi)膜炎病程較短，多在數(shù)周至數(shù)月死亡。近年來(lái)，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，死亡率已大大下降。
一、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：
亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis），病程經(jīng)過(guò)在6周以上，多由毒力較弱的細(xì)菌引起（草綠色鏈球菌最多見）。體內(nèi)常有感染灶、或?yàn)獒t(yī)源性感染，多發(fā)生在病變的瓣膜或并發(fā)先天性心臟病。
病理變化：肉眼觀原有病變的瓣膜上有贅生物，贅生物較大，質(zhì)脆、易脫落，數(shù)量較少，瓣膜增厚、變形，可有潰瘍，鈣化，僵硬。鏡下，贅生物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞和少量壞死組織組成。瓣膜潰瘍底部有肉芽組織增生及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見原有的病變（如風(fēng)濕小結(jié)）。
結(jié)局和合并癥：本病治愈率較高，但瘢痕形成易導(dǎo)致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。病原菌入血可引起敗血癥，瓣膜上贅生物脫落可引起各器官栓塞。免疫性合并癥：由于病原菌長(zhǎng)期釋放抗原入血，可導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，引起關(guān)節(jié)炎、甲下線狀出血、紫癜及腎小球腎炎等。
二、急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis）：
又稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。此病起病急，由毒力較強(qiáng)的化膿菌引起（如金葡菌），通常機(jī)體有化膿病灶，當(dāng)?shù)挚沽档蜁r(shí)，病原菌入血。此型心內(nèi)膜炎多發(fā)生于本來(lái)正常的心瓣膜上。形成的瓣膜贅生物一般較大，質(zhì)松，灰黃、易脫落。嚴(yán)重者可發(fā)生瓣膜破裂、穿孔或腱索斷裂，鏡下，瓣膜底部組織壞死、大量中性白細(xì)胞 浸潤(rùn)及肉芽組織形成。血栓主要由血小板、纖維素、組成，混有壞死組織和大量細(xì)菌。過(guò)去，此型心內(nèi)膜炎病程較短，多在數(shù)周至數(shù)月死亡。近年來(lái)，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，死亡率已大大下降。