肺氣腫是指呼吸細(xì)支管以遠(yuǎn)的末梢肺組織（肺腺泡／I級(jí)呼吸細(xì)支分布的肺組織）殘氣量增多而呈持久擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。
一、病因和發(fā)病機(jī)制
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥，慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：
（1）阻塞性通氣障礙 使肺泡內(nèi)殘氣量增多，且細(xì)支氣管周圍炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響肺排氣能力，導(dǎo)致肺泡相互融合形成氣腫囊腔。
（2）彈性蛋白酶增多，活性增高 此酶主要由中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放，能降解肺組織中彈性蛋白，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。
（3）遺傳性α1－抗胰蛋白酶缺乏 α1－抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，缺乏后可增強(qiáng)彈性蛋白酶的損傷作用。
二、類型及其病變特點(diǎn)
（1）彌漫性肺氣腫：
腺泡中央型肺氣腫 病變累及肺泡的中央部分，呼吸細(xì)支氣管最明顯，呈囊狀擴(kuò)張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。
全腺泡型肺氣腫 累及肺腺泡的各個(gè)部位。
腺泡周圍型肺氣腫 累及遠(yuǎn)端部位的肺泡囊。
（2）局限性肺氣腫：
不規(guī)則型肺氣腫：也稱瘢痕旁肺氣腫，發(fā)生于瘢痕旁肺組織，一般發(fā)生在細(xì)支氣管遠(yuǎn)側(cè)端。
肺大泡：病變特點(diǎn)是局灶性肺泡破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡。
（3）間質(zhì)性肺氣腫：
肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，氣體進(jìn)入肺間質(zhì)，在小葉間隔和肺膜連接處形成串珠狀小氣泡。
三、病理變化
肉眼觀氣腫肺體積大，邊緣鈍，灰白，質(zhì)軟，彈性差，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。鏡下，肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。小支氣管、細(xì)支氣管可見慢性炎癥。
四、臨床病理聯(lián)系
（1）肺源性心臟病及右心衰竭
（2）自發(fā)性氣胸
（3）呼吸衰竭及肺性腦病。
一、病因和發(fā)病機(jī)制
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥，慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：
（1）阻塞性通氣障礙 使肺泡內(nèi)殘氣量增多，且細(xì)支氣管周圍炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響肺排氣能力，導(dǎo)致肺泡相互融合形成氣腫囊腔。
（2）彈性蛋白酶增多，活性增高 此酶主要由中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放，能降解肺組織中彈性蛋白，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。
（3）遺傳性α1－抗胰蛋白酶缺乏 α1－抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，缺乏后可增強(qiáng)彈性蛋白酶的損傷作用。
二、類型及其病變特點(diǎn)
（1）彌漫性肺氣腫：
腺泡中央型肺氣腫 病變累及肺泡的中央部分，呼吸細(xì)支氣管最明顯，呈囊狀擴(kuò)張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。
全腺泡型肺氣腫 累及肺腺泡的各個(gè)部位。
腺泡周圍型肺氣腫 累及遠(yuǎn)端部位的肺泡囊。
（2）局限性肺氣腫：
不規(guī)則型肺氣腫：也稱瘢痕旁肺氣腫，發(fā)生于瘢痕旁肺組織，一般發(fā)生在細(xì)支氣管遠(yuǎn)側(cè)端。
肺大泡：病變特點(diǎn)是局灶性肺泡破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡。
（3）間質(zhì)性肺氣腫：
肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，氣體進(jìn)入肺間質(zhì)，在小葉間隔和肺膜連接處形成串珠狀小氣泡。
三、病理變化
肉眼觀氣腫肺體積大，邊緣鈍，灰白，質(zhì)軟，彈性差，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。鏡下，肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。小支氣管、細(xì)支氣管可見慢性炎癥。
四、臨床病理聯(lián)系
（1）肺源性心臟病及右心衰竭
（2）自發(fā)性氣胸
（3）呼吸衰竭及肺性腦病。