慢性腎小球腎炎是各種類型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié) 果。又名彌漫性硬化性腎小球腎炎。病變的特點是大量的腎小球纖維化、硬化。原始的病變類型已不能辨認(rèn)，病人的主要癥狀為慢性腎功能衰竭。大部分病人過去有腎炎病史，少部分病人起病緩慢，無明顯自覺癥狀，發(fā)現(xiàn)時已為晚期。
發(fā)病機(jī)理
腎小球炎性疾病持續(xù)發(fā)展，導(dǎo)致系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)及纖維母細(xì)胞大量增生和纖維化。長期大量蛋白尿，使蛋白質(zhì)沉積，引起腎小球硬化。大量腎單位荒廢，導(dǎo)致有功能的腎單位減少，使之處于高灌注和高濾過狀態(tài)，最終使腎小球日趨硬化。
病理變化
肉眼觀，雙側(cè)腎臟對稱性萎縮變小，色蒼白，表面呈細(xì)顆粒狀，腎小而質(zhì)硬，故稱為“顆粒固縮腎”。切面見皮質(zhì)萎縮變薄，紋理不清，皮髓質(zhì)分界不清。腎盂周圍脂肪組織增多。小動脈壁增厚，變硬，口哆開。鏡下，大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有些形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)。這些腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。纖維組織收縮，使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近集中。殘留的腎單位代償性肥大，腎小球體積增大。腎小管擴(kuò)張，間質(zhì)纖維組織明顯增生，并有多數(shù)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。由于腎組織缺血及高血壓，間質(zhì)內(nèi)小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹窄。電鏡下，硬化荒廢的腎小球內(nèi)無陽性發(fā)現(xiàn)，殘留的腎小球內(nèi)可見原發(fā)病變的電鏡特點。免疫熒光檢查，硬化荒廢的腎小球內(nèi)無陽性發(fā)現(xiàn)，殘留的腎小球內(nèi)可見原發(fā)病變的免疫熒光特點。
臨床病理聯(lián)系
1. 晚期硬化性腎小球腎炎病人常有貧血、持續(xù)高血壓和腎功能不全，而尿常規(guī)檢查往往不明顯。由于大量腎單位破壞，功能喪失，殘留的腎單位相對較正常，血漿蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期明顯，水腫也很輕微。大量腎單位喪失后，血流只能通過殘留的腎單位，故血流通過腎小球的速度加快，腎小球的濾過率和尿液通過腎小管的速度也加快，但腎小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，腎的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿。
2. 大量腎單位纖維化，腎組織嚴(yán)重缺血，腎素分泌增加，病人常有明顯的高血壓。高血壓可促進(jìn)動脈硬化，進(jìn)一步加重腎缺血，使血壓持續(xù)在較高水平。長期高血壓可引起左室肥大，嚴(yán)重時甚至可導(dǎo)致心力衰竭。
3. 大量腎組織破壞，使促紅細(xì)胞生成素生成減少，腎功能不全引起的氮質(zhì)血癥和自身中毒抑制骨髓造血功能，病人常有貧血。
4. 晚期腎單位大量破壞，殘留的腎單位逐漸減少，最后造成體內(nèi)代謝廢物不能排出，水電解質(zhì)和酸堿調(diào)節(jié)失衡。最后可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。
發(fā)病機(jī)理
腎小球炎性疾病持續(xù)發(fā)展，導(dǎo)致系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)及纖維母細(xì)胞大量增生和纖維化。長期大量蛋白尿，使蛋白質(zhì)沉積，引起腎小球硬化。大量腎單位荒廢，導(dǎo)致有功能的腎單位減少，使之處于高灌注和高濾過狀態(tài)，最終使腎小球日趨硬化。
病理變化
肉眼觀，雙側(cè)腎臟對稱性萎縮變小，色蒼白，表面呈細(xì)顆粒狀，腎小而質(zhì)硬，故稱為“顆粒固縮腎”。切面見皮質(zhì)萎縮變薄，紋理不清，皮髓質(zhì)分界不清。腎盂周圍脂肪組織增多。小動脈壁增厚，變硬，口哆開。鏡下，大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有些形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)。這些腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。纖維組織收縮，使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近集中。殘留的腎單位代償性肥大，腎小球體積增大。腎小管擴(kuò)張，間質(zhì)纖維組織明顯增生，并有多數(shù)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。由于腎組織缺血及高血壓，間質(zhì)內(nèi)小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹窄。電鏡下，硬化荒廢的腎小球內(nèi)無陽性發(fā)現(xiàn)，殘留的腎小球內(nèi)可見原發(fā)病變的電鏡特點。免疫熒光檢查，硬化荒廢的腎小球內(nèi)無陽性發(fā)現(xiàn)，殘留的腎小球內(nèi)可見原發(fā)病變的免疫熒光特點。
臨床病理聯(lián)系
1. 晚期硬化性腎小球腎炎病人常有貧血、持續(xù)高血壓和腎功能不全，而尿常規(guī)檢查往往不明顯。由于大量腎單位破壞，功能喪失，殘留的腎單位相對較正常，血漿蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期明顯，水腫也很輕微。大量腎單位喪失后，血流只能通過殘留的腎單位，故血流通過腎小球的速度加快，腎小球的濾過率和尿液通過腎小管的速度也加快，但腎小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，腎的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿。
2. 大量腎單位纖維化，腎組織嚴(yán)重缺血，腎素分泌增加，病人常有明顯的高血壓。高血壓可促進(jìn)動脈硬化，進(jìn)一步加重腎缺血，使血壓持續(xù)在較高水平。長期高血壓可引起左室肥大，嚴(yán)重時甚至可導(dǎo)致心力衰竭。
3. 大量腎組織破壞，使促紅細(xì)胞生成素生成減少，腎功能不全引起的氮質(zhì)血癥和自身中毒抑制骨髓造血功能，病人常有貧血。
4. 晚期腎單位大量破壞，殘留的腎單位逐漸減少，最后造成體內(nèi)代謝廢物不能排出，水電解質(zhì)和酸堿調(diào)節(jié)失衡。最后可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。