1.冠狀動脈粥樣硬化及冠心病
（1）病理變化。冠狀動脈粥樣硬化最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。病變常呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，在血管橫切面上，病變處內(nèi)膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。
（2）類型
①心絞痛。由于心肌短暫的缺血缺氧所引起的一種臨床綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)發(fā)作性疼痛或緊迫感、壓榨感。疼痛常放射至左肩、左臂，每次發(fā)作一般持續(xù)3～5分鐘，經(jīng)休息或口含硝酸甘油數(shù)分鐘后緩解。發(fā)作常有明顯誘因，如勞累、情緒激動、寒冷、暴食等，但也可無明顯誘因。心絞痛發(fā)生的機理是在冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄的基礎上，合并了冠狀動脈的痙攣；或由于運動及其他原因使心肌耗氧量急增，冠狀動脈的血液供應不能滿足需要，心肌缺血缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟的傳入神經(jīng)末梢而引起疼痛。若興奮擴散至相應脊髓節(jié)段所支配的皮膚表淺神經(jīng)，可引起疼痛放射。
②心肌梗死。指局部心肌由于嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的壞死。其發(fā)生的機制主要是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上又并發(fā)血栓形成；斑塊內(nèi)出血；冠狀動脈持久性痙攣等，而引起冠狀動脈急性阻塞所致。心肌梗死的發(fā)生部位多見于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，相當于左冠狀動脈前降支供血區(qū)；其次發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部分，相當于右冠狀動脈供血區(qū)；少數(shù)發(fā)生于左心室側(cè)壁，相當于左冠狀動脈旋支供血區(qū)。心肌梗死起病較急，迅速出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，可持續(xù)數(shù)小時或1-2天，梗死區(qū)壞死物質(zhì)被吸收，可有發(fā)熱、中性粒細胞增多、血沉加快等。心肌梗死后，心肌細胞膜通透性增加，谷-草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等透過細胞膜進入血流，使血清中這些酶濃度升高。如病人渡過急性期，常發(fā)生以下并發(fā)癥：心律失常；左心衰竭及休克；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成及栓塞。
③心肌硬化。即廣泛的心肌纖維化。由于冠狀動脈硬化，心肌長期慢性缺血，心肌細胞萎縮，間質(zhì)纖維組織增生所致。
2.腦動脈粥樣硬化
病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴重。動脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應部位腦組織梗死，部位多在內(nèi)囊、豆狀核、尾狀核、丘腦等處。嚴重者可致失語、偏癱，甚至死亡。腦動脈粥樣硬化還可致小動脈瘤形成，破裂時可引起致命性大出血。
3.腎動脈粥樣硬化
腎動脈粥樣硬化多發(fā)生于腎動脈開口處或主干近側(cè)端。由于動脈管腔狹窄，引起相應區(qū)域的腎組織缺血、萎縮及間質(zhì)纖維組織增生。若動脈內(nèi)并發(fā)血栓形成而致血管閉塞，則造成供血區(qū)域的腎梗死。機化后形成較大的凹陷瘢痕。瘢痕使腎縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。
（1）病理變化。冠狀動脈粥樣硬化最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。病變常呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，在血管橫切面上，病變處內(nèi)膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。
（2）類型
①心絞痛。由于心肌短暫的缺血缺氧所引起的一種臨床綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)發(fā)作性疼痛或緊迫感、壓榨感。疼痛常放射至左肩、左臂，每次發(fā)作一般持續(xù)3～5分鐘，經(jīng)休息或口含硝酸甘油數(shù)分鐘后緩解。發(fā)作常有明顯誘因，如勞累、情緒激動、寒冷、暴食等，但也可無明顯誘因。心絞痛發(fā)生的機理是在冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄的基礎上，合并了冠狀動脈的痙攣；或由于運動及其他原因使心肌耗氧量急增，冠狀動脈的血液供應不能滿足需要，心肌缺血缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟的傳入神經(jīng)末梢而引起疼痛。若興奮擴散至相應脊髓節(jié)段所支配的皮膚表淺神經(jīng)，可引起疼痛放射。
②心肌梗死。指局部心肌由于嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的壞死。其發(fā)生的機制主要是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上又并發(fā)血栓形成；斑塊內(nèi)出血；冠狀動脈持久性痙攣等，而引起冠狀動脈急性阻塞所致。心肌梗死的發(fā)生部位多見于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，相當于左冠狀動脈前降支供血區(qū)；其次發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部分，相當于右冠狀動脈供血區(qū)；少數(shù)發(fā)生于左心室側(cè)壁，相當于左冠狀動脈旋支供血區(qū)。心肌梗死起病較急，迅速出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，可持續(xù)數(shù)小時或1-2天，梗死區(qū)壞死物質(zhì)被吸收，可有發(fā)熱、中性粒細胞增多、血沉加快等。心肌梗死后，心肌細胞膜通透性增加，谷-草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等透過細胞膜進入血流，使血清中這些酶濃度升高。如病人渡過急性期，常發(fā)生以下并發(fā)癥：心律失常；左心衰竭及休克；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成及栓塞。
③心肌硬化。即廣泛的心肌纖維化。由于冠狀動脈硬化，心肌長期慢性缺血，心肌細胞萎縮，間質(zhì)纖維組織增生所致。
2.腦動脈粥樣硬化
病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴重。動脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應部位腦組織梗死，部位多在內(nèi)囊、豆狀核、尾狀核、丘腦等處。嚴重者可致失語、偏癱，甚至死亡。腦動脈粥樣硬化還可致小動脈瘤形成，破裂時可引起致命性大出血。
3.腎動脈粥樣硬化
腎動脈粥樣硬化多發(fā)生于腎動脈開口處或主干近側(cè)端。由于動脈管腔狹窄，引起相應區(qū)域的腎組織缺血、萎縮及間質(zhì)纖維組織增生。若動脈內(nèi)并發(fā)血栓形成而致血管閉塞，則造成供血區(qū)域的腎梗死。機化后形成較大的凹陷瘢痕。瘢痕使腎縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。