慢性阻塞性肺疾病
7版內科學已完全更改
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。
1．病因與發(fā)病機制
確切病因不明?？赡芘c吸煙、職業(yè)粉塵和化學物質、空氣污染、感染因素、蛋白酶．抗蛋白酶失衡、氧化應激、炎癥機制、自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等因素有關。
蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用?？沟鞍酌笇椥缘鞍酌傅榷喾N蛋白酶具有抑制功能，其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質可導致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸煙等危險因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體。
2．病理改變
COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、粘連、部分脫落。緩解期黏膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減低；肺泡腔擴大、破裂或形成肺大泡，血液供應減少。
3．病理生理
早期大氣道功能檢查(FEV1、通氣量、MMFR)多正常。隨著病程的發(fā)展，氣道阻力增加，氣道受限成為不可逆。其病理改變是不可逆的 7．鑒別診斷COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、肺癌等相鑒別。
8．并發(fā)癥慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。
9．治療
(1)穩(wěn)定期的治療
①教育和勸導患者戒煙。因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。
②支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑(沙丁胺醇、特布他林等)，抗膽堿能藥(異丙托溴銨、噻托溴銨)，茶堿類(氨茶堿)。
③祛痰藥對痰不易咳出者可應用。常用藥物如鹽酸氨溴索等。
④糖皮質激素對重度和極重度患者、反復加重的患者，長期吸人糖皮質激素與長效β2。腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量、改善某些患者的肺功能。常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。
⑤長期家庭氧療(LTOT) 其指征為：Pa02<55mmHg或Sa02≤88％，有或沒有高碳酸血癥；Pa0255～60mmHg，或Sa02<89％，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0．55)。
(2)急性加重期的治療 。
①確定病情加重的誘因(最常見的誘因是細菌或病毒感染)。
②支氣管舒張藥。
③低流量吸氧，給氧濃度(％)=21+4×氧流量(L／min)，一般為28％～30％。
④抗生素。
⑤糖皮質激素。
解題時應注意以下幾點：
①慢性支氣管炎感染的病原菌多為病毒或細菌。常見細菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌。故抗生素應選用青霉素、紅霉素、氨基糖苷類等。
②禁用中樞性強鎮(zhèn)咳劑，以免加重呼吸道阻塞，導致病情惡化。
③治療喘息型支氣管炎發(fā)作時，對心血管病病人，可選用氨茶堿，禁用β2受體激動劑平喘。
10．預防
COPD的預防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙是預防 COPD的重要措施?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應。此外，還可以防治呼吸道感染、積極預防接種、加強體育鍛煉，提高免疫力。
7版內科學已完全更改
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。
1．病因與發(fā)病機制
確切病因不明?？赡芘c吸煙、職業(yè)粉塵和化學物質、空氣污染、感染因素、蛋白酶．抗蛋白酶失衡、氧化應激、炎癥機制、自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等因素有關。
蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用?？沟鞍酌笇椥缘鞍酌傅榷喾N蛋白酶具有抑制功能，其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質可導致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸煙等危險因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體。
2．病理改變
COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、粘連、部分脫落。緩解期黏膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減低；肺泡腔擴大、破裂或形成肺大泡，血液供應減少。
3．病理生理
早期大氣道功能檢查(FEV1、通氣量、MMFR)多正常。隨著病程的發(fā)展，氣道阻力增加，氣道受限成為不可逆。其病理改變是不可逆的 7．鑒別診斷COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、肺癌等相鑒別。
8．并發(fā)癥慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。
9．治療
(1)穩(wěn)定期的治療
①教育和勸導患者戒煙。因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。
②支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑(沙丁胺醇、特布他林等)，抗膽堿能藥(異丙托溴銨、噻托溴銨)，茶堿類(氨茶堿)。
③祛痰藥對痰不易咳出者可應用。常用藥物如鹽酸氨溴索等。
④糖皮質激素對重度和極重度患者、反復加重的患者，長期吸人糖皮質激素與長效β2。腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量、改善某些患者的肺功能。常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。
⑤長期家庭氧療(LTOT) 其指征為：Pa02<55mmHg或Sa02≤88％，有或沒有高碳酸血癥；Pa0255～60mmHg，或Sa02<89％，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0．55)。
(2)急性加重期的治療 。
①確定病情加重的誘因(最常見的誘因是細菌或病毒感染)。
②支氣管舒張藥。
③低流量吸氧，給氧濃度(％)=21+4×氧流量(L／min)，一般為28％～30％。
④抗生素。
⑤糖皮質激素。
解題時應注意以下幾點：
①慢性支氣管炎感染的病原菌多為病毒或細菌。常見細菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌。故抗生素應選用青霉素、紅霉素、氨基糖苷類等。
②禁用中樞性強鎮(zhèn)咳劑，以免加重呼吸道阻塞，導致病情惡化。
③治療喘息型支氣管炎發(fā)作時，對心血管病病人，可選用氨茶堿，禁用β2受體激動劑平喘。
10．預防
COPD的預防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙是預防 COPD的重要措施?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應。此外，還可以防治呼吸道感染、積極預防接種、加強體育鍛煉，提高免疫力。