病毒性肝炎
1．各型肝炎的病因、發(fā)病機制及臨床特點
病毒
轉(zhuǎn)成慢性
暴發(fā)型肝炎
癌變
發(fā)病機制及其他
甲型肝炎
HAV
無
0.1％～0.4％
無
病毒直接損傷肝細胞致病
乙型肝炎
HBV
5％～l0％
<1％
有
通過細胞免疫致病
丙型肝炎
HCV
>70％
極少
有
最易脂肪變性
丁型肝炎
HDV
<5％(重疊感染80％)
3％～4％
有
病毒直接損傷肝細胞致病
戊型肝炎
HEV
無
20％
不詳
庚型肝炎
HGV
無
不詳
不詳
2．基本病理變化
病毒性肝炎的基本病理變化為肝細胞變性、壞死，同時伴不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。即肝炎病變是變質(zhì)、滲出、增生三種改變交織而成，但其中以變質(zhì)性改變?yōu)橹鳌?BR> 本節(jié)內(nèi)容很雜，但又重要，幾乎每年必考，可采用下列方法記憶：
(1)“變性→壞死”的一般規(guī)律
①胞質(zhì)疏松化→水樣變(細胞水腫)→氣球樣變→溶解性壞死。
②脂肪變→無脂肪壞死。脂肪變是丙肝最易發(fā)生的變性，少見。無“脂肪變一脂肪壞死”的敘述。
③嗜酸性變一嗜酸性壞死。
總論中我們詳細講過“嗜酸性變→嗜酸性壞死”、“嗜酸性小體(Councillman body)”，為單個肝細胞的死亡。屬細胞凋亡。僅見于病情較輕的普通型肝炎。
上述3點，以第①條規(guī)律最常見，因此“水樣變一氣球樣變一溶解性壞死”是病毒性肝炎最常見的病理變化。記住這樣一句話，就可以正確解答前面總論及本章的許多試題。
(2)壞死 壞死類型
定義及臨床意義
常見于
嗜酸性壞死
由嗜酸性變發(fā)展而來，可為肝細胞生理性死亡(細胞凋亡)
普通型肝炎
溶解性壞死
由肝細胞嚴重水腫發(fā)展而來
重度肝炎(5版病理學)
點狀壞死
指單個或數(shù)個肝細胞的壞死
急性普通型肝炎
碎片狀壞死
指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解
慢性肝炎
橋接壞死
指中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個匯管區(qū)之間、或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶，為慢性肝炎的特征性病變(P203)
中、重度慢性肝炎
大片壞死
累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死
重度肝炎
(3)炎細胞浸潤 以淋巴細胞和單核細胞最多見，慢性炎癥時有較多的漿細胞。
(4)間質(zhì)增生性反應(yīng)和小膽管增生KuDffer細胞增生肥大，間葉細胞及成纖維細胞增生。
(5)肝細胞再生壞死的肝細胞由周圍正常的肝細胞通過直接或間接分裂再生而修復(fù)。
3．臨床病理類型
以往將慢性肝炎分為慢性持續(xù)性和慢性活動性肝炎，現(xiàn)已改分為輕、中、重度慢性肝炎。
急性普通型肝炎
慢性普通型肝炎
急性重型肺炎
亞急性重型肝炎
壞死類型
點狀壞死
點狀壞死、灶狀壞死碎片狀壞死、橋接壞死
大片壞死
大片壞死
再生
完全再生
少量再生
再生不明顯
結(jié)節(jié)狀再生
炎性浸潤
輕度
慢性炎性細胞浸潤
大量炎性細胞浸潤
明顯炎性細胞浸潤
肝臟大小
腫脹變大、質(zhì)軟
無變化，或略增大
縮小(左葉為甚)
縮小
肝臟被膜
緊張
稍緊張
皺縮、黃／紅褐色
皺縮、黃綠色
臨床表現(xiàn)
肝臟腫大、肝區(qū)疼痛肝功能異常、黃疸
可無任何臨床癥狀
黃疸、出血傾向肝衰、肝性腦病、死亡
可治愈，但常轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化
記憶：壞死類型最?？迹沧钜谆煜?。
①急性普通型肝炎——點狀壞死。
②急性、亞急性重型肝炎——大片狀壞死。
③輕度慢性肝炎——碎片狀壞死(少見)、點狀壞死(常見)。
中度慢性肝炎——碎片狀壞死、橋接壞死、灶狀壞死、帶狀壞死。
重度慢性肝炎——碎片狀壞死、大范圍橋接壞死。
④橋接壞死為慢性肝炎特征性改變(病理學P203)。
4．毛玻璃樣肝細胞
毛玻璃樣肝細胞并非指肝細胞的“玻璃樣變性”，應(yīng)注意區(qū)別。毛玻璃樣肝細胞是指肝細胞胞質(zhì)內(nèi)含有HBsA9，免疫酶標顯示HBsA9反應(yīng)陽性。組織學上表現(xiàn)為胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣。電鏡下，顯示其胞質(zhì)滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生，HBsA9顆粒積存于此。
1．各型肝炎的病因、發(fā)病機制及臨床特點
病毒
轉(zhuǎn)成慢性
暴發(fā)型肝炎
癌變
發(fā)病機制及其他
甲型肝炎
HAV
無
0.1％～0.4％
無
病毒直接損傷肝細胞致病
乙型肝炎
HBV
5％～l0％
<1％
有
通過細胞免疫致病
丙型肝炎
HCV
>70％
極少
有
最易脂肪變性
丁型肝炎
HDV
<5％(重疊感染80％)
3％～4％
有
病毒直接損傷肝細胞致病
戊型肝炎
HEV
無
20％
不詳
庚型肝炎
HGV
無
不詳
不詳
2．基本病理變化
病毒性肝炎的基本病理變化為肝細胞變性、壞死，同時伴不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。即肝炎病變是變質(zhì)、滲出、增生三種改變交織而成，但其中以變質(zhì)性改變?yōu)橹鳌?BR> 本節(jié)內(nèi)容很雜，但又重要，幾乎每年必考，可采用下列方法記憶：
(1)“變性→壞死”的一般規(guī)律
①胞質(zhì)疏松化→水樣變(細胞水腫)→氣球樣變→溶解性壞死。
②脂肪變→無脂肪壞死。脂肪變是丙肝最易發(fā)生的變性，少見。無“脂肪變一脂肪壞死”的敘述。
③嗜酸性變一嗜酸性壞死。
總論中我們詳細講過“嗜酸性變→嗜酸性壞死”、“嗜酸性小體(Councillman body)”，為單個肝細胞的死亡。屬細胞凋亡。僅見于病情較輕的普通型肝炎。
上述3點，以第①條規(guī)律最常見，因此“水樣變一氣球樣變一溶解性壞死”是病毒性肝炎最常見的病理變化。記住這樣一句話，就可以正確解答前面總論及本章的許多試題。
(2)壞死 壞死類型
定義及臨床意義
常見于
嗜酸性壞死
由嗜酸性變發(fā)展而來，可為肝細胞生理性死亡(細胞凋亡)
普通型肝炎
溶解性壞死
由肝細胞嚴重水腫發(fā)展而來
重度肝炎(5版病理學)
點狀壞死
指單個或數(shù)個肝細胞的壞死
急性普通型肝炎
碎片狀壞死
指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解
慢性肝炎
橋接壞死
指中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個匯管區(qū)之間、或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶，為慢性肝炎的特征性病變(P203)
中、重度慢性肝炎
大片壞死
累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死
重度肝炎
(3)炎細胞浸潤 以淋巴細胞和單核細胞最多見，慢性炎癥時有較多的漿細胞。
(4)間質(zhì)增生性反應(yīng)和小膽管增生KuDffer細胞增生肥大，間葉細胞及成纖維細胞增生。
(5)肝細胞再生壞死的肝細胞由周圍正常的肝細胞通過直接或間接分裂再生而修復(fù)。
3．臨床病理類型
以往將慢性肝炎分為慢性持續(xù)性和慢性活動性肝炎，現(xiàn)已改分為輕、中、重度慢性肝炎。
急性普通型肝炎
慢性普通型肝炎
急性重型肺炎
亞急性重型肝炎
壞死類型
點狀壞死
點狀壞死、灶狀壞死碎片狀壞死、橋接壞死
大片壞死
大片壞死
再生
完全再生
少量再生
再生不明顯
結(jié)節(jié)狀再生
炎性浸潤
輕度
慢性炎性細胞浸潤
大量炎性細胞浸潤
明顯炎性細胞浸潤
肝臟大小
腫脹變大、質(zhì)軟
無變化，或略增大
縮小(左葉為甚)
縮小
肝臟被膜
緊張
稍緊張
皺縮、黃／紅褐色
皺縮、黃綠色
臨床表現(xiàn)
肝臟腫大、肝區(qū)疼痛肝功能異常、黃疸
可無任何臨床癥狀
黃疸、出血傾向肝衰、肝性腦病、死亡
可治愈，但常轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化
記憶：壞死類型最?？迹沧钜谆煜?。
①急性普通型肝炎——點狀壞死。
②急性、亞急性重型肝炎——大片狀壞死。
③輕度慢性肝炎——碎片狀壞死(少見)、點狀壞死(常見)。
中度慢性肝炎——碎片狀壞死、橋接壞死、灶狀壞死、帶狀壞死。
重度慢性肝炎——碎片狀壞死、大范圍橋接壞死。
④橋接壞死為慢性肝炎特征性改變(病理學P203)。
4．毛玻璃樣肝細胞
毛玻璃樣肝細胞并非指肝細胞的“玻璃樣變性”，應(yīng)注意區(qū)別。毛玻璃樣肝細胞是指肝細胞胞質(zhì)內(nèi)含有HBsA9，免疫酶標顯示HBsA9反應(yīng)陽性。組織學上表現(xiàn)為胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣。電鏡下，顯示其胞質(zhì)滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生，HBsA9顆粒積存于此。