心臟檢查
1．視診
(1)胸廓畸形 心前區(qū)隆起
先心導致的右心室肥大——法洛四聯癥、肺動脈瓣狹窄
風心病導致的右心室肥大——二尖瓣狹窄
兒童期慢性心包炎伴大量滲出液
主動脈弓瘤或升主動脈擴張
扁平胸
假性心臟增大
雞胸、漏斗胸、脊柱畸形
雞胸常伴馬方綜合征
(2)心尖搏動正常成人心尖搏動位于第5肋間、左鎖骨中線內側0．5～1．cm，搏動范圍以直徑計為2.0～2．5cm。影響心尖搏動位置的因素包括生理性和病理性因素。
生理因素
左側臥位——心尖搏動左移2.0—3．Ocm
右側臥位——心尖搏動右移1.0—1.5 cm
肥胖、小兒妊娠——心臟呈橫位、心尖搏動向上外移
瘦長體型——心臟呈垂位，心尖搏動向內下移位
心臟疾病
左室增大——心尖搏動向左下移位(主動脈瓣關閉不全)
右室增大——心尖搏動向左移位(二尖瓣狹窄)
雙室均大——心尖搏動向左下移位
右位心——心尖搏動位于右側
肺部疾病
縱隔移位——一側胸膜粘連、增厚、肺不張一心尖搏動移向患側
一側胸水、氣胸一一心尖搏動移向健側
橫膈下移——嚴重肺氣腫一心尖搏動移向內下移位
腹部疾病
橫膈上移——腹水、腹腔巨大腫瘤一心尖搏動向左外側移位
(3)心尖搏動強度和范圍的改變受生理和病理因索的影響。
心尖搏動增強——激動、劇烈運動、高熱、嚴重貧血、甲亢、左室肥厚代償期。
心尖搏動減弱——心肌收縮力降低，心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、氣胸、大蟹胸水。
(4)負性心尖搏動心臟收縮時，心尖搏動內陷。稱負性心尖搏動。見于粘連性心包炎(Broadbent征)、重度右心窒肥大伴心臟順鐘向轉位。
(5)心前區(qū)搏動 胸骨右緣第2肋闊收縮期搏動
主動脈弓動脈瘤、升主動脈擴張
胸骨左緣第2肋間收縮期搏動
肺動脈擴張、肺動脈高壓、正常青年人體力活動或情緒激動時
胸骨左緣第3、4肋間搏動
右窀肥犬
劍突下搏動
右室肥大、腹主動脈搏動(腹主動脈瘤)
2．觸診
(1)心尖搏動及心前區(qū)搏動
左室肥厚——心尖區(qū)抬舉性搏動。
室閆隔缺損——心前區(qū)抬舉性搏動。
右室肥厚——胸骨左下緣收縮期抬舉性搏動。
(2)心臟震顫(貓喘) 是血液經狹窄的口徑或循異常方向流動形成渦流造成瓣膜、血管壁或心室壁震動傳至胸壁所致。凡觸及震顫均可認為心臟有器質性病變。觸及震顫者，多數可聽到響亮的雜音。低頻振動易觸震顫，但不易聽到雜音。心前區(qū)震顫的臨床意義見下表。 震顫部位
時相
常見病變
胸骨右緣第2肋間
收縮期
主動脈瓣狹窄
胸骨左緣第2肋間
收縮期
肺動脈瓣狹窄
胸骨左緣第3～4肋間
收縮期
室間隔缺損
胸骨左緣第2肋間
連續(xù)性
動脈導管未閉
心尖區(qū)
舒張期
二尖瓣狹窄
心尖區(qū)
收縮期
重度二尖瓣關閉不全
(3)心包摩擦感 應與胸膜摩擦感相鑒別。
胸膜摩擦感
心包摩擦感
產生機制
是胸膜臟層和壁層在呼吸運動時產生摩擦，檢查者手的感覺
是心包臟層和壁層在心臟搏動時產生摩擦，檢杏者手的感覺
出現時機
與呼吸有關
與心搏一致
觸診特點
呼、吸兩相均可觸及有時只能在吸氣相末觸到
在收縮期和舒張期兩相均可觸及以收縮期、前傾體位或呼氣末最明顯
觸診部位
最常見于胸廓的下前側部觸及
心前區(qū)或胸骨左緣第3、4肋問
積液影響
胸腔積液量小時出現，積液量大時消失
心包積液量小時出現，積液量大時消失
常見疾病
急性胸膜炎
急性心包炎
3．叩診
(1)正常成人心臟相對濁音界和各部組成 應記錄胸骨中線與左鎖骨中線的間距(8～10cm)。 心濁音右界組成
右界(cm)
肋間
左界(cm)
心濁音左界組成
升主動脈和上腔靜脈
2～3
Ⅱ
2～3
肺動脈段
右心房
2～3
Ⅲ
3,5～4.5
左心耳
右心房
3～4
Ⅳ
5～6
左心室
V
7～9
左心室
(2)心濁音界改變及臨床意義 心濁音界改變受心臟本身病變和心外因素的影響。 心外因素
心臟本身因素
縱隔向健側移位——一側大量胸水、氣胸
縱隔向患側移位——一側胸膜粘連、增厚、肺不張
橫膈抬高，心臟橫位——大量腹水、腹腔巨大腫瘤
肺氣腫——心濁音界縮小
左室增大——靴形心(主閉、高心病)
右室增大——心界向左右側增大(肺心病、單純二狹)
雙室增大——普大型(擴張型心肌病、克山病)
左房增大——梨形心或二尖瓣型心(二狹)
心包積液——燒瓶心(心包積液的特征性體征)
4．聽診
(1)心臟瓣膜聽診區(qū)通常有5個聽診區(qū)。 聽診區(qū)
代號
位置
二尖瓣區(qū)(心尖區(qū))
M
位于心尖搏動處
肺動脈瓣區(qū)
P
位于胸骨左緣第2肋間
主動脈瓣區(qū)
A
位于胸骨右緣第2肋問
主動脈瓣第二聽診區(qū)(Erb區(qū))
E
位于胸骨左緣第3肋間
三尖瓣區(qū)
T
位于胸骨左緣第4、5肋間
(2)心率是指每分鐘心搏次數，正常成人60～100次／分。
(3)心律是指心臟跳動的節(jié)律。正常人心律基本規(guī)則。部分青年人可出現隨呼吸改變的心律，吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢，稱竇性心律不齊。最常見的心律失常是期前收縮和房顫。
房顫特點為心律絕對不規(guī)則、第一心音強弱不等、脈率<心率(脈搏短絀)。
(4)心音的產生機制和臨床意義 心音
產生機制
臨床意義
第一心音(S1)
二尖瓣、三尖瓣關閉，瓣葉振動引起
半月瓣開放也參與形成
標志著心室收縮開始
第二心音(S2)
主動脈瓣和肺動脈瓣關閉瓣葉振動引起
房室瓣開放也參與形成
標志著心室舒張期開始
第三心音(S3)
心室快速充盈的血流沖擊心室壁
使心室壁、腱索、*肌振動引起
發(fā)生在心室舒張早期
部分兒童和青少年可聽到
第四心音(S4)
心房收縮使房室瓣及其相關結構振動引起
正常情況下聽不到(病理性)
(5)第一心音和第二心音的鑒別
第一心音
第二心音
主要機制
二尖瓣、三尖瓣關閉引起
主動脈瓣、肺動脈瓣關閉引起
提示
心室收縮的開始
心室舒張的開始
出現時間
約在心電圖QRS波開始后0.02～0.04s
約在心電圖T波的終末或稍后
音調
較低
較高
性質
較鈍
較清脆
強度
較響
較弱
時限
較長(持續(xù)約0.1 S)
較短(持續(xù)約0.08s)
最晌部位
心尖部
心底部
與心尖搏動關系
與心尖搏動同時出現
與心尖搏動不同步
(6)第三心音和第四心音的鑒別
第三心音
第四心音
主要機制
心室快速充盈的血流沖擊心室壁
使心室壁、腱索、*肌振動引起
心房收縮使房室瓣及其相關結構振動引起
出現時間
心室舒張早期、快速充盈期之末
距S2后約0.12～0.18s
心室舒張末期
約在下一心動周期的S1前0.1 s
音調性質
輕而低調
低調、沉濁而弱
最響部位
心尖部或其內上方，呼氣末較清楚
心尖及其內側
臨床意義
正常情況下只在部分兒童和青少年中聽到
正常隋況下聽不到，通常在病理隋況下聽到
(7)心音的改變及其臨床意義 心音改變包括心音強度改變、心音性質改變和心音分裂。
①第一、二心音強度的改變
第一心音(S1)
第二心音(S2)
心音增強
二狹
PR間期縮短
心動過速、心肌收縮力增強(高熱、貧血、甲亢)
主動脈壓增高(高血壓、動脈粥樣硬化)
肺動脈壓增高(肺心瘸、二狹并肺動脈高壓、房缺、室缺、動脈導管朱閉)
心音減弱
二閉、主閉、PR閩期延長
心肌收縮力降低(心肌炎、心肌病、心梗、心衰)
主動脈壓降低(主動脈瓣狹窄、低血壓)
肺動脈壓降低(肺動脈瓣狹窄)
強弱不等
房顫、完全性房室傳導阻滯(火炮音)
②第一、二心音兩者同時改變
S1和S2同時增強——心臟活動增強(勞動、激動)、胸蹙較薄者。
S1和S2間時減弱——心肌嚴重受損、循環(huán)衰竭、心包積液、胸腔積液、肺氣腫、肥胖等。
③心音性質的改變：s1失去原有性質且明顯減弱。S2也減弱，s1與s2相似?？尚纬伞皢我袈伞?，見于心肌嚴重病變。當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等時，聽診類似鐘擺聲，稱“鐘擺律”或“胎心律”。見于大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎。
④第一心音分裂：正常情況下，三尖瓣較‘三尖瓣延遲關閉0．02—0。03s，該時間羞不能為人耳分辨。當S，的兩個成分相距0.03s以上時，可出現S。分裂。原因 三尖瓣關閉明顯遲予二尖瓣．包括電活動延遲(完全性右柬支傳導阻滯)、機械活動延遲(肺動脈高壓)。
特點左右心室收縮不同步；S1的兩個成分相距0．03s以上；在心尖或胸骨左下緣最清晰：不因呼吸而變異。
⑤第二心音分裂：臨床上較常見，以肺動脈瓣區(qū)明顯。見于以下情況：
常見疾病
臨床意義
生理分裂
大多數正常人，尤其兒童和青年
深吸氣末可聞及
通常分裂
肺動脈瓣關閉延遲——完全性右束支阻滯
主動脈瓣關閉提前——二閉、室缺(左室射血縮短)
右室排血延長——肺動脈高壓、肺狹
最常見的s2分裂
深吸氣末明顯
固定分裂
房缺
s2分裂不受呼吸影響
反常分裂
(逆分裂)
完全性左束支阻滯
主狹、重度高血壓
P2在前，A2在后
為病理性，是重要的心臟體
(8)額外心音指正常s1、s2之外聽到的病理性附加心音，與心臟雜音不同。
①額外心音的分類
②舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律的鑒別
舒張早期奔馬律
舒張晚期奔馬律
發(fā)生率
常見
少見
實質
為病理性S3
為增強的S4
機制
心室舒張負荷過重，心室舒張時，血液沖擊室壁振動所致
心室舒張末壓增高或順應性降低，心房為克服充盈阻力負荷而加強收縮所產生的心房音
昕診
音調較低、強度弱
音調較低、強度弱
意義
提示心室舒張負荷過重嚴重器質性心臟病
提示心室阻力負荷過重心肌代償肥厚
病例
心衰、急性心梗、重癥心肌炎、心肌病
高心、肥厚型心臟病、主狹
③收縮早期喀喇音(噴射音) 緊接于s1后約0．05～0．07s，在心底部聽診最清楚。其產生機制為擴大的肺動脈、主動脈在心室射血時動脈壁振動，以及在主、肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣瓣葉用力開啟，或狹窄的瓣葉在開啟時突然受限產牛振動所致。根據發(fā)生部位分為主動脈收縮期噴射音和肺動脈收縮期噴射音。
主動脈收縮期噴射音
肺動脈收縮期噴射音
最響部位
主動脈瓣聽診區(qū)
肺動脈瓣聽診區(qū)
聽診特點
高頻、高調、短促、清脆
高頻、高調、短促、清脆
呼吸影響
不受呼吸影響
吸氣時減弱、呼氣時增強
常見病例
高血壓、主狹、主動脈縮窄、主動脈瘤、主閉
肺動脈高壓、肺狹、原發(fā)性肺動脈擴張、房缺、室缺
④收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現在s1后0．08s者稱收縮中期喀喇音，>0．08s者為收縮晚期喀喇音。見于二尖瓣脫垂。
(8)心臟雜音是指在心音和額外心音之外，在心臟收縮或舒張過程中的異常聲音。
①心臟雜音的產生機制包括血流加速、瓣膜口狹窄、瓣膜關閉不全、異常血流通道、心臟異常結構和大血管瘤樣擴張。
⑦心臟雜音的分類包括收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音、雙期雜音。一般認為舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為器質性雜音，而收縮期雜音則可能為器質性或功能性。
③雜音強度雜音強度一般采用Levine 6級分級法。3級及3級以上的雜音常合并震顫，多為器質性。 級別
響度
聽診特點
震顫
1
最輕
很弱，須在安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到，易被忽略
無
2
輕度
較易聽到，雜音柔和
無
3
中度
明顯的雜音
無
4
響亮
雜音響亮
有
5
很響
雜音很強，向周圍甚至背部傳導
明顯
6
最響
雜音震耳，即使聽診器稍離開胸壁也能聽到
強烈
④雜音形態(tài)有5種，包括遞增型雜音(如二狹)、遞減型雜音(如主閉)、遞增遞減型雜音(如主狹)、連續(xù)型雜音(如動脈導管未閉)、一貫型雜音(二閉)。
⑤體位和呼吸對雜音的影響
左側臥位——二狹雜音增強。
前傾坐位——主閉雜音增強。
仰臥位——二閉、三閉、肺閉雜音增強。
從臥位迅速站立——二閉、三閉、主閉、肺閉、肺狹雜音減弱；肥厚梗阻性心肌病雜音增強。
Valsalva動作——肥厚梗阻性心肌病雜音增強。
⑥生理性雜音和器質性收縮期雜音的鑒別 鑒別點
生理性雜音
器質性收縮期雜音
年齡
兒童、青少年多見
不定
部位
肺動脈瓣區(qū)、心尖區(qū)
不定
性質
柔和、吹風樣
粗糙、吹風樣、常呈高調
持續(xù)時間
短促
較長、常為全收縮期
強度
<2／6級
常1>3／6級
震顫
無
3／6級以上可伴有震顫
傳導
局限
沿血流方向傳導較遠而廣
⑦收縮期雜音
功能性雜音
器質性雜音
二尖瓣
運動、貧血、發(fā)熱、妊娠、甲亢
左室大相對二閉——高心、冠心、貧血心、擴張心
風心二閉、二脫
三尖瓣
右室大相對三閉——二狹、肺心病
極少見
主動脈瓣
升主動脈擴張——高血壓、主動脈粥樣硬化
主動脈瓣狹窄
肺動脈瓣
青少年及兒童的生理性雜音
肺動脈瓣狹窄
胸骨左緣2～4肋間
部分青少年生理性雜音
胸骨左緣3、4肋間
室缺、肥厚梗阻性心肌病
⑧舒張期雜音
功能性雜音
器質性雜音
二尖瓣
相對二狹——中重度主閉Austin Flint雜音
風心二狹
三尖瓣
=狹(極少見)
主動脈瓣
主閉(風濕性、特發(fā)主動脈瓣脫垂、梅毒
肺動脈瓣
肺動脈擴張相對肺閉一二狹并肺動脈高壓
極少見
器質性二狹雜音
相對性二狹雜音
雜音特點
租糙，遞增型舒張中、晚期雜音，常伴震顫
柔和，遞減型舒張中、晚期雜音，無震顫
拍擊性S1
常有
無
開瓣音
可有
無
心房顫動
常有
常無
X線心影
呈一尖瓣型，左房、右室增大
呈主動脈瓣型，左室增大
⑨連續(xù)性雜音見于動脈導管未閉(最常見)、冠狀動靜脈瘺、冠狀動脈竇瘤破裂、先天性心臟病主肺動脈間隔缺損。
⑩心包摩擦音參見胸膜摩擦音與心包摩擦音的鑒別表。
1．視診
(1)胸廓畸形 心前區(qū)隆起
先心導致的右心室肥大——法洛四聯癥、肺動脈瓣狹窄
風心病導致的右心室肥大——二尖瓣狹窄
兒童期慢性心包炎伴大量滲出液
主動脈弓瘤或升主動脈擴張
扁平胸
假性心臟增大
雞胸、漏斗胸、脊柱畸形
雞胸常伴馬方綜合征
(2)心尖搏動正常成人心尖搏動位于第5肋間、左鎖骨中線內側0．5～1．cm，搏動范圍以直徑計為2.0～2．5cm。影響心尖搏動位置的因素包括生理性和病理性因素。
生理因素
左側臥位——心尖搏動左移2.0—3．Ocm
右側臥位——心尖搏動右移1.0—1.5 cm
肥胖、小兒妊娠——心臟呈橫位、心尖搏動向上外移
瘦長體型——心臟呈垂位，心尖搏動向內下移位
心臟疾病
左室增大——心尖搏動向左下移位(主動脈瓣關閉不全)
右室增大——心尖搏動向左移位(二尖瓣狹窄)
雙室均大——心尖搏動向左下移位
右位心——心尖搏動位于右側
肺部疾病
縱隔移位——一側胸膜粘連、增厚、肺不張一心尖搏動移向患側
一側胸水、氣胸一一心尖搏動移向健側
橫膈下移——嚴重肺氣腫一心尖搏動移向內下移位
腹部疾病
橫膈上移——腹水、腹腔巨大腫瘤一心尖搏動向左外側移位
(3)心尖搏動強度和范圍的改變受生理和病理因索的影響。
心尖搏動增強——激動、劇烈運動、高熱、嚴重貧血、甲亢、左室肥厚代償期。
心尖搏動減弱——心肌收縮力降低，心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、氣胸、大蟹胸水。
(4)負性心尖搏動心臟收縮時，心尖搏動內陷。稱負性心尖搏動。見于粘連性心包炎(Broadbent征)、重度右心窒肥大伴心臟順鐘向轉位。
(5)心前區(qū)搏動 胸骨右緣第2肋闊收縮期搏動
主動脈弓動脈瘤、升主動脈擴張
胸骨左緣第2肋間收縮期搏動
肺動脈擴張、肺動脈高壓、正常青年人體力活動或情緒激動時
胸骨左緣第3、4肋間搏動
右窀肥犬
劍突下搏動
右室肥大、腹主動脈搏動(腹主動脈瘤)
2．觸診
(1)心尖搏動及心前區(qū)搏動
左室肥厚——心尖區(qū)抬舉性搏動。
室閆隔缺損——心前區(qū)抬舉性搏動。
右室肥厚——胸骨左下緣收縮期抬舉性搏動。
(2)心臟震顫(貓喘) 是血液經狹窄的口徑或循異常方向流動形成渦流造成瓣膜、血管壁或心室壁震動傳至胸壁所致。凡觸及震顫均可認為心臟有器質性病變。觸及震顫者，多數可聽到響亮的雜音。低頻振動易觸震顫，但不易聽到雜音。心前區(qū)震顫的臨床意義見下表。 震顫部位
時相
常見病變
胸骨右緣第2肋間
收縮期
主動脈瓣狹窄
胸骨左緣第2肋間
收縮期
肺動脈瓣狹窄
胸骨左緣第3～4肋間
收縮期
室間隔缺損
胸骨左緣第2肋間
連續(xù)性
動脈導管未閉
心尖區(qū)
舒張期
二尖瓣狹窄
心尖區(qū)
收縮期
重度二尖瓣關閉不全
(3)心包摩擦感 應與胸膜摩擦感相鑒別。
胸膜摩擦感
心包摩擦感
產生機制
是胸膜臟層和壁層在呼吸運動時產生摩擦，檢查者手的感覺
是心包臟層和壁層在心臟搏動時產生摩擦，檢杏者手的感覺
出現時機
與呼吸有關
與心搏一致
觸診特點
呼、吸兩相均可觸及有時只能在吸氣相末觸到
在收縮期和舒張期兩相均可觸及以收縮期、前傾體位或呼氣末最明顯
觸診部位
最常見于胸廓的下前側部觸及
心前區(qū)或胸骨左緣第3、4肋問
積液影響
胸腔積液量小時出現，積液量大時消失
心包積液量小時出現，積液量大時消失
常見疾病
急性胸膜炎
急性心包炎
3．叩診
(1)正常成人心臟相對濁音界和各部組成 應記錄胸骨中線與左鎖骨中線的間距(8～10cm)。 心濁音右界組成
右界(cm)
肋間
左界(cm)
心濁音左界組成
升主動脈和上腔靜脈
2～3
Ⅱ
2～3
肺動脈段
右心房
2～3
Ⅲ
3,5～4.5
左心耳
右心房
3～4
Ⅳ
5～6
左心室
V
7～9
左心室
(2)心濁音界改變及臨床意義 心濁音界改變受心臟本身病變和心外因素的影響。 心外因素
心臟本身因素
縱隔向健側移位——一側大量胸水、氣胸
縱隔向患側移位——一側胸膜粘連、增厚、肺不張
橫膈抬高，心臟橫位——大量腹水、腹腔巨大腫瘤
肺氣腫——心濁音界縮小
左室增大——靴形心(主閉、高心病)
右室增大——心界向左右側增大(肺心病、單純二狹)
雙室增大——普大型(擴張型心肌病、克山病)
左房增大——梨形心或二尖瓣型心(二狹)
心包積液——燒瓶心(心包積液的特征性體征)
4．聽診
(1)心臟瓣膜聽診區(qū)通常有5個聽診區(qū)。 聽診區(qū)
代號
位置
二尖瓣區(qū)(心尖區(qū))
M
位于心尖搏動處
肺動脈瓣區(qū)
P
位于胸骨左緣第2肋間
主動脈瓣區(qū)
A
位于胸骨右緣第2肋問
主動脈瓣第二聽診區(qū)(Erb區(qū))
E
位于胸骨左緣第3肋間
三尖瓣區(qū)
T
位于胸骨左緣第4、5肋間
(2)心率是指每分鐘心搏次數，正常成人60～100次／分。
(3)心律是指心臟跳動的節(jié)律。正常人心律基本規(guī)則。部分青年人可出現隨呼吸改變的心律，吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢，稱竇性心律不齊。最常見的心律失常是期前收縮和房顫。
房顫特點為心律絕對不規(guī)則、第一心音強弱不等、脈率<心率(脈搏短絀)。
(4)心音的產生機制和臨床意義 心音
產生機制
臨床意義
第一心音(S1)
二尖瓣、三尖瓣關閉，瓣葉振動引起
半月瓣開放也參與形成
標志著心室收縮開始
第二心音(S2)
主動脈瓣和肺動脈瓣關閉瓣葉振動引起
房室瓣開放也參與形成
標志著心室舒張期開始
第三心音(S3)
心室快速充盈的血流沖擊心室壁
使心室壁、腱索、*肌振動引起
發(fā)生在心室舒張早期
部分兒童和青少年可聽到
第四心音(S4)
心房收縮使房室瓣及其相關結構振動引起
正常情況下聽不到(病理性)
(5)第一心音和第二心音的鑒別
第一心音
第二心音
主要機制
二尖瓣、三尖瓣關閉引起
主動脈瓣、肺動脈瓣關閉引起
提示
心室收縮的開始
心室舒張的開始
出現時間
約在心電圖QRS波開始后0.02～0.04s
約在心電圖T波的終末或稍后
音調
較低
較高
性質
較鈍
較清脆
強度
較響
較弱
時限
較長(持續(xù)約0.1 S)
較短(持續(xù)約0.08s)
最晌部位
心尖部
心底部
與心尖搏動關系
與心尖搏動同時出現
與心尖搏動不同步
(6)第三心音和第四心音的鑒別
第三心音
第四心音
主要機制
心室快速充盈的血流沖擊心室壁
使心室壁、腱索、*肌振動引起
心房收縮使房室瓣及其相關結構振動引起
出現時間
心室舒張早期、快速充盈期之末
距S2后約0.12～0.18s
心室舒張末期
約在下一心動周期的S1前0.1 s
音調性質
輕而低調
低調、沉濁而弱
最響部位
心尖部或其內上方，呼氣末較清楚
心尖及其內側
臨床意義
正常情況下只在部分兒童和青少年中聽到
正常隋況下聽不到，通常在病理隋況下聽到
(7)心音的改變及其臨床意義 心音改變包括心音強度改變、心音性質改變和心音分裂。
①第一、二心音強度的改變
第一心音(S1)
第二心音(S2)
心音增強
二狹
PR間期縮短
心動過速、心肌收縮力增強(高熱、貧血、甲亢)
主動脈壓增高(高血壓、動脈粥樣硬化)
肺動脈壓增高(肺心瘸、二狹并肺動脈高壓、房缺、室缺、動脈導管朱閉)
心音減弱
二閉、主閉、PR閩期延長
心肌收縮力降低(心肌炎、心肌病、心梗、心衰)
主動脈壓降低(主動脈瓣狹窄、低血壓)
肺動脈壓降低(肺動脈瓣狹窄)
強弱不等
房顫、完全性房室傳導阻滯(火炮音)
②第一、二心音兩者同時改變
S1和S2同時增強——心臟活動增強(勞動、激動)、胸蹙較薄者。
S1和S2間時減弱——心肌嚴重受損、循環(huán)衰竭、心包積液、胸腔積液、肺氣腫、肥胖等。
③心音性質的改變：s1失去原有性質且明顯減弱。S2也減弱，s1與s2相似?？尚纬伞皢我袈伞?，見于心肌嚴重病變。當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等時，聽診類似鐘擺聲，稱“鐘擺律”或“胎心律”。見于大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎。
④第一心音分裂：正常情況下，三尖瓣較‘三尖瓣延遲關閉0．02—0。03s，該時間羞不能為人耳分辨。當S，的兩個成分相距0.03s以上時，可出現S。分裂。原因 三尖瓣關閉明顯遲予二尖瓣．包括電活動延遲(完全性右柬支傳導阻滯)、機械活動延遲(肺動脈高壓)。
特點左右心室收縮不同步；S1的兩個成分相距0．03s以上；在心尖或胸骨左下緣最清晰：不因呼吸而變異。
⑤第二心音分裂：臨床上較常見，以肺動脈瓣區(qū)明顯。見于以下情況：
常見疾病
臨床意義
生理分裂
大多數正常人，尤其兒童和青年
深吸氣末可聞及
通常分裂
肺動脈瓣關閉延遲——完全性右束支阻滯
主動脈瓣關閉提前——二閉、室缺(左室射血縮短)
右室排血延長——肺動脈高壓、肺狹
最常見的s2分裂
深吸氣末明顯
固定分裂
房缺
s2分裂不受呼吸影響
反常分裂
(逆分裂)
完全性左束支阻滯
主狹、重度高血壓
P2在前，A2在后
為病理性，是重要的心臟體
(8)額外心音指正常s1、s2之外聽到的病理性附加心音，與心臟雜音不同。
①額外心音的分類
②舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律的鑒別
舒張早期奔馬律
舒張晚期奔馬律
發(fā)生率
常見
少見
實質
為病理性S3
為增強的S4
機制
心室舒張負荷過重，心室舒張時，血液沖擊室壁振動所致
心室舒張末壓增高或順應性降低，心房為克服充盈阻力負荷而加強收縮所產生的心房音
昕診
音調較低、強度弱
音調較低、強度弱
意義
提示心室舒張負荷過重嚴重器質性心臟病
提示心室阻力負荷過重心肌代償肥厚
病例
心衰、急性心梗、重癥心肌炎、心肌病
高心、肥厚型心臟病、主狹
③收縮早期喀喇音(噴射音) 緊接于s1后約0．05～0．07s，在心底部聽診最清楚。其產生機制為擴大的肺動脈、主動脈在心室射血時動脈壁振動，以及在主、肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣瓣葉用力開啟，或狹窄的瓣葉在開啟時突然受限產牛振動所致。根據發(fā)生部位分為主動脈收縮期噴射音和肺動脈收縮期噴射音。
主動脈收縮期噴射音
肺動脈收縮期噴射音
最響部位
主動脈瓣聽診區(qū)
肺動脈瓣聽診區(qū)
聽診特點
高頻、高調、短促、清脆
高頻、高調、短促、清脆
呼吸影響
不受呼吸影響
吸氣時減弱、呼氣時增強
常見病例
高血壓、主狹、主動脈縮窄、主動脈瘤、主閉
肺動脈高壓、肺狹、原發(fā)性肺動脈擴張、房缺、室缺
④收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現在s1后0．08s者稱收縮中期喀喇音，>0．08s者為收縮晚期喀喇音。見于二尖瓣脫垂。
(8)心臟雜音是指在心音和額外心音之外，在心臟收縮或舒張過程中的異常聲音。
①心臟雜音的產生機制包括血流加速、瓣膜口狹窄、瓣膜關閉不全、異常血流通道、心臟異常結構和大血管瘤樣擴張。
⑦心臟雜音的分類包括收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音、雙期雜音。一般認為舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為器質性雜音，而收縮期雜音則可能為器質性或功能性。
③雜音強度雜音強度一般采用Levine 6級分級法。3級及3級以上的雜音常合并震顫，多為器質性。 級別
響度
聽診特點
震顫
1
最輕
很弱，須在安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到，易被忽略
無
2
輕度
較易聽到，雜音柔和
無
3
中度
明顯的雜音
無
4
響亮
雜音響亮
有
5
很響
雜音很強，向周圍甚至背部傳導
明顯
6
最響
雜音震耳，即使聽診器稍離開胸壁也能聽到
強烈
④雜音形態(tài)有5種，包括遞增型雜音(如二狹)、遞減型雜音(如主閉)、遞增遞減型雜音(如主狹)、連續(xù)型雜音(如動脈導管未閉)、一貫型雜音(二閉)。
⑤體位和呼吸對雜音的影響
左側臥位——二狹雜音增強。
前傾坐位——主閉雜音增強。
仰臥位——二閉、三閉、肺閉雜音增強。
從臥位迅速站立——二閉、三閉、主閉、肺閉、肺狹雜音減弱；肥厚梗阻性心肌病雜音增強。
Valsalva動作——肥厚梗阻性心肌病雜音增強。
⑥生理性雜音和器質性收縮期雜音的鑒別 鑒別點
生理性雜音
器質性收縮期雜音
年齡
兒童、青少年多見
不定
部位
肺動脈瓣區(qū)、心尖區(qū)
不定
性質
柔和、吹風樣
粗糙、吹風樣、常呈高調
持續(xù)時間
短促
較長、常為全收縮期
強度
<2／6級
常1>3／6級
震顫
無
3／6級以上可伴有震顫
傳導
局限
沿血流方向傳導較遠而廣
⑦收縮期雜音
功能性雜音
器質性雜音
二尖瓣
運動、貧血、發(fā)熱、妊娠、甲亢
左室大相對二閉——高心、冠心、貧血心、擴張心
風心二閉、二脫
三尖瓣
右室大相對三閉——二狹、肺心病
極少見
主動脈瓣
升主動脈擴張——高血壓、主動脈粥樣硬化
主動脈瓣狹窄
肺動脈瓣
青少年及兒童的生理性雜音
肺動脈瓣狹窄
胸骨左緣2～4肋間
部分青少年生理性雜音
胸骨左緣3、4肋間
室缺、肥厚梗阻性心肌病
⑧舒張期雜音
功能性雜音
器質性雜音
二尖瓣
相對二狹——中重度主閉Austin Flint雜音
風心二狹
三尖瓣
=狹(極少見)
主動脈瓣
主閉(風濕性、特發(fā)主動脈瓣脫垂、梅毒
肺動脈瓣
肺動脈擴張相對肺閉一二狹并肺動脈高壓
極少見
器質性二狹雜音
相對性二狹雜音
雜音特點
租糙，遞增型舒張中、晚期雜音，常伴震顫
柔和，遞減型舒張中、晚期雜音，無震顫
拍擊性S1
常有
無
開瓣音
可有
無
心房顫動
常有
常無
X線心影
呈一尖瓣型，左房、右室增大
呈主動脈瓣型，左室增大
⑨連續(xù)性雜音見于動脈導管未閉(最常見)、冠狀動靜脈瘺、冠狀動脈竇瘤破裂、先天性心臟病主肺動脈間隔缺損。
⑩心包摩擦音參見胸膜摩擦音與心包摩擦音的鑒別表。