病理生理
1．在一定限度內(nèi)增加前負(fù)荷
可使回心血量增多，心室舒張末期容積增大，從而增加心排量，提高心臟作功量。
2．心肌肥厚(心肌重塑)
心肌細(xì)胞反應(yīng)性肥大，數(shù)量不增加，而以心肌纖維增多為主，使心肌順應(yīng)性降低。由于交感．腎素系統(tǒng)激活，心肌收縮力增加，心輸出量增加。
3．交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素．血管緊張素系統(tǒng)激活及各種體液因子的改變?nèi)ゼ啄I上腺素、ADH、醛固酮、心鈉肽、腦鈉肽、緩激肽等分泌增多。
分泌部位
心衰時(shí)
功能
心鈉肽ANP
心房肌+心室肌
分泌增加
①擴(kuò)張血管
腦鈉肽BNP
心室肌
分泌增加
②增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素一AT的水鈉潴留
③ANP、BNP的水平與心衰嚴(yán)重程度正相關(guān)
精氨酸加壓素
下丘腦
分泌增加
抗利尿；收縮周圍血管；維持血漿滲透壓
內(nèi)皮素
血管內(nèi)皮
分泌增加
強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)
注意：
①精氨酸加壓素是由下丘腦分泌后沿下丘腦垂體束的軸突被運(yùn)輸?shù)酱贵w后葉的(6版生理學(xué)P233)，6版內(nèi)科學(xué)P163、7版內(nèi)科學(xué)Pl67錯(cuò)為“由垂體分泌的”。
②血管升壓素(VP)，也稱抗利尿激素(ADH)，在人類稱精氨酸血管升壓素、精氨酸加壓素(AVP) 等，命名混亂，其實(shí)質(zhì)都是一樣的，其英文名稱都是arginine vasIlpression。
4．舒張功能不全
(1)主動(dòng)舒張功能不全當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，Ca2＋不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外。如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙之前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。
(2)心室肌順應(yīng)性降低可引起心室充盈障礙。見于心室肥厚，如高血壓、肥厚性心肌病。
5．心肌損害和心室重構(gòu)心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。
1．在一定限度內(nèi)增加前負(fù)荷
可使回心血量增多，心室舒張末期容積增大，從而增加心排量，提高心臟作功量。
2．心肌肥厚(心肌重塑)
心肌細(xì)胞反應(yīng)性肥大，數(shù)量不增加，而以心肌纖維增多為主，使心肌順應(yīng)性降低。由于交感．腎素系統(tǒng)激活，心肌收縮力增加，心輸出量增加。
3．交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素．血管緊張素系統(tǒng)激活及各種體液因子的改變?nèi)ゼ啄I上腺素、ADH、醛固酮、心鈉肽、腦鈉肽、緩激肽等分泌增多。
分泌部位
心衰時(shí)
功能
心鈉肽ANP
心房肌+心室肌
分泌增加
①擴(kuò)張血管
腦鈉肽BNP
心室肌
分泌增加
②增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素一AT的水鈉潴留
③ANP、BNP的水平與心衰嚴(yán)重程度正相關(guān)
精氨酸加壓素
下丘腦
分泌增加
抗利尿；收縮周圍血管；維持血漿滲透壓
內(nèi)皮素
血管內(nèi)皮
分泌增加
強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)
注意：
①精氨酸加壓素是由下丘腦分泌后沿下丘腦垂體束的軸突被運(yùn)輸?shù)酱贵w后葉的(6版生理學(xué)P233)，6版內(nèi)科學(xué)P163、7版內(nèi)科學(xué)Pl67錯(cuò)為“由垂體分泌的”。
②血管升壓素(VP)，也稱抗利尿激素(ADH)，在人類稱精氨酸血管升壓素、精氨酸加壓素(AVP) 等，命名混亂，其實(shí)質(zhì)都是一樣的，其英文名稱都是arginine vasIlpression。
4．舒張功能不全
(1)主動(dòng)舒張功能不全當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，Ca2＋不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外。如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙之前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。
(2)心室肌順應(yīng)性降低可引起心室充盈障礙。見于心室肥厚，如高血壓、肥厚性心肌病。
5．心肌損害和心室重構(gòu)心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。