慢性心力衰竭
1．慢性左心衰和慢性右心衰的鑒別 慢性左心衰
慢性右心衰
臨床表現(xiàn)以肺循環(huán)淤血和心排量減低為主
臨床表現(xiàn)以體靜脈淤血為主
①呼吸困難：是左心衰較早出現(xiàn)的癥狀
勞力性呼吸困難——最早出現(xiàn)
夜間陣發(fā)性呼吸困難——機制見下面例題
端坐呼吸、急性肺水腫——多見
胸水——1／4患者可有
①體靜脈淤血癥狀
胃腸道——惡心嘔吐、腹脹、食欲不振
肝臟——淤血腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退
腎臟——因淤血而功能減退、少尿、BUN增高
胸水腹水——胸水多為雙側，以右側較多
②咳嗽咳痰——痰液從漿液、白色，到粉紅色
②呼吸困難和咳嗽咳痰——單純右心衰不明顯
③心臟——以左室擴大為主
可合并二閉，心尖部可聞收縮期雜音
③心臟——單純右心衰多為右室／右房大
可合并三閉，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音
④交替脈
⑤肺部——雙肺濕噦音，可有哮鳴音
⑥疲勞乏力——幾乎都有的癥狀
⑦腎臟——早期夜尿↑，晚期尿量↓、BUN增高
④奇脈(2版診斷學，6版診斷學已刪除該知識點)
⑤肺部——單純右心衰無異常，并左心衰可有
⑥頸靜脈怒張
4．治療
(1)消除病因和誘因
(2)利尿劑的應用 利尿劑是治療心衰最常用的藥物。
利尿劑作用原理通過排鈉排水減輕心臟前負荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果。
利尿劑選用原則
①急性心衰或肺水腫，選用速尿靜推，如伴心源性休克不宜應用。
②慢性心衰應長期使用利尿劑維持，水腫消退后以最小劑量無限期使用。
③輕度心衰選用DHCT。
④聯(lián)合應用保鉀和排鉀型利尿劑。
⑤間隙應用，以防電解質紊亂。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)的應用
作用機制
①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，擴張血管，抑制交感神經興奮，在改善心室及血管重構中起重要作用
②抑制緩激肽的降解，可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時也有抗組織增生作用
③推遲充血性心衰的進展，改善預后，降低遠期死亡率(洋地黃不能降低總死亡率)
副作用
低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳
禁忌證
低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎功能衰竭(血肌酐>225μmol／L)、血鉀>5.5mmol／L、妊娠哺乳期婦女
應用特點
苯那普利半衰期長，有1／3經肝排泄，因此適用于有早期腎功能損害者干咳不能耐受者改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
(4)血管緊張素受體阻斷劑(ARBs)的應用7版新增內容
其阻斷腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的效應與ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治治心衰衰的臨床對照研究經驗尚不及ACEl。當心衰患者因使用ACEl引起于咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。
(5)醛固酮受體拮抗劑的應用7版新增內容
螺內酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，在心衰治療中應用已久。近年的研究證明，小劑量螺內酯阻斷醛固酮的效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心衰的遠期預后有很好的作用。使用時應注意監(jiān)測血鉀。對近期有腎功能不全、血肌酐升高、高鉀血癥及正在使用胰島素治療糖尿病者不宜使用。
(6)洋地黃的應用
洋地黃可明顯改善心衰患者的臨床癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不能提高生存率。
其作用機制為：
①正性肌力作用洋地黃主要通過抑制心肌細胞膜上的Na+－K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。 ②電生理作用洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。
③迷走神經興奮作用 對迷走神經系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特優(yōu)點。 適應證
慢性充血性心衰，尤其伴竇性心動過速、室上速、房顫者(快速心率者效果更好)
禁忌證
①預激綜合征伴房顫； ②高度房室傳導阻滯； ③病態(tài)竇房結綜合征； ④肥厚型心肌?、菪陌s窄導致的心衰； ⑥急性心梗24小時內；⑦肺心病心衰
敏感性↑
老年、心肌缺血缺氧急性期、低鉀低鎂、腎功能減退、重度心衰
藥物——奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮等與地高辛合用時
敏感性↓
制酸劑
毒性反應
②心律失?！以缍?lián)律(最多見)、房早、房顫、房室傳導阻滯
③心電圖——快速房性心律失常是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，此外有一改變
④神經系統(tǒng)癥狀——視力模糊、黃視、綠視
毒性反應
的治療
①停用洋地黃；②補鉀補鎂(伴房室傳導阻滯者禁用)；③出現(xiàn)快速性心律失常者應用利多卡因或苯妥英鈉；④嚴禁人工起搏
1．慢性左心衰和慢性右心衰的鑒別 慢性左心衰
慢性右心衰
臨床表現(xiàn)以肺循環(huán)淤血和心排量減低為主
臨床表現(xiàn)以體靜脈淤血為主
①呼吸困難：是左心衰較早出現(xiàn)的癥狀
勞力性呼吸困難——最早出現(xiàn)
夜間陣發(fā)性呼吸困難——機制見下面例題
端坐呼吸、急性肺水腫——多見
胸水——1／4患者可有
①體靜脈淤血癥狀
胃腸道——惡心嘔吐、腹脹、食欲不振
肝臟——淤血腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退
腎臟——因淤血而功能減退、少尿、BUN增高
胸水腹水——胸水多為雙側，以右側較多
②咳嗽咳痰——痰液從漿液、白色，到粉紅色
②呼吸困難和咳嗽咳痰——單純右心衰不明顯
③心臟——以左室擴大為主
可合并二閉，心尖部可聞收縮期雜音
③心臟——單純右心衰多為右室／右房大
可合并三閉，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音
④交替脈
⑤肺部——雙肺濕噦音，可有哮鳴音
⑥疲勞乏力——幾乎都有的癥狀
⑦腎臟——早期夜尿↑，晚期尿量↓、BUN增高
④奇脈(2版診斷學，6版診斷學已刪除該知識點)
⑤肺部——單純右心衰無異常，并左心衰可有
⑥頸靜脈怒張
4．治療
(1)消除病因和誘因
(2)利尿劑的應用 利尿劑是治療心衰最常用的藥物。
利尿劑作用原理通過排鈉排水減輕心臟前負荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果。
利尿劑選用原則
①急性心衰或肺水腫，選用速尿靜推，如伴心源性休克不宜應用。
②慢性心衰應長期使用利尿劑維持，水腫消退后以最小劑量無限期使用。
③輕度心衰選用DHCT。
④聯(lián)合應用保鉀和排鉀型利尿劑。
⑤間隙應用，以防電解質紊亂。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)的應用
作用機制
①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，擴張血管，抑制交感神經興奮，在改善心室及血管重構中起重要作用
②抑制緩激肽的降解，可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時也有抗組織增生作用
③推遲充血性心衰的進展，改善預后，降低遠期死亡率(洋地黃不能降低總死亡率)
副作用
低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳
禁忌證
低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎功能衰竭(血肌酐>225μmol／L)、血鉀>5.5mmol／L、妊娠哺乳期婦女
應用特點
苯那普利半衰期長，有1／3經肝排泄，因此適用于有早期腎功能損害者干咳不能耐受者改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
(4)血管緊張素受體阻斷劑(ARBs)的應用7版新增內容
其阻斷腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的效應與ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治治心衰衰的臨床對照研究經驗尚不及ACEl。當心衰患者因使用ACEl引起于咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。
(5)醛固酮受體拮抗劑的應用7版新增內容
螺內酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，在心衰治療中應用已久。近年的研究證明，小劑量螺內酯阻斷醛固酮的效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心衰的遠期預后有很好的作用。使用時應注意監(jiān)測血鉀。對近期有腎功能不全、血肌酐升高、高鉀血癥及正在使用胰島素治療糖尿病者不宜使用。
(6)洋地黃的應用
洋地黃可明顯改善心衰患者的臨床癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不能提高生存率。
其作用機制為：
①正性肌力作用洋地黃主要通過抑制心肌細胞膜上的Na+－K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。 ②電生理作用洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。
③迷走神經興奮作用 對迷走神經系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特優(yōu)點。 適應證
慢性充血性心衰，尤其伴竇性心動過速、室上速、房顫者(快速心率者效果更好)
禁忌證
①預激綜合征伴房顫； ②高度房室傳導阻滯； ③病態(tài)竇房結綜合征； ④肥厚型心肌?、菪陌s窄導致的心衰； ⑥急性心梗24小時內；⑦肺心病心衰
敏感性↑
老年、心肌缺血缺氧急性期、低鉀低鎂、腎功能減退、重度心衰
藥物——奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮等與地高辛合用時
敏感性↓
制酸劑
毒性反應
②心律失?！以缍?lián)律(最多見)、房早、房顫、房室傳導阻滯
③心電圖——快速房性心律失常是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，此外有一改變
④神經系統(tǒng)癥狀——視力模糊、黃視、綠視
毒性反應
的治療
①停用洋地黃；②補鉀補鎂(伴房室傳導阻滯者禁用)；③出現(xiàn)快速性心律失常者應用利多卡因或苯妥英鈉；④嚴禁人工起搏