靜脈血栓形成多發(fā)生于下肢深靜脈，臨床比較常見(jiàn)，治療效果不夠理想，常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全。
一、病因
19世紀(jì)中期（1946～1956），Virchow提出靜脈血栓形成的三大因素，即靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。近年來(lái)，通過(guò)大量臨床與實(shí)驗(yàn)觀察，不僅使各因素有了具體內(nèi)容，而且可用檢測(cè)方法予以證實(shí)。但在上述三種因素中，任何一個(gè)單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài)，才可能引起血栓形成。
二、病理
靜脈血栓形成的病理變化，主要是由于血液高凝狀態(tài)和血流滯緩而發(fā)生血栓，血栓與管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發(fā)炎癥反應(yīng)后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。按照血栓的組成，靜脈血栓有三種類(lèi)型：①紅血栓 最為常見(jiàn)，組成比較均勻，血小板和白細(xì)胞散在性分布在紅細(xì)胞考，試大網(wǎng)站收集和纖維素的膠狀塊內(nèi)；②白血栓 基本由纖維素、白細(xì)胞和成層的血小板組成，只有極少量紅細(xì)胞；③混合血栓 由白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部、紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質(zhì)。阻塞遠(yuǎn)端靜脈壓升高，毛細(xì)血管瘀血，內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，使毛細(xì)血管滲透性增加，阻塞遠(yuǎn)端肢體出現(xiàn)腫脹。深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴(kuò)張開(kāi)放，阻塞遠(yuǎn)端血流經(jīng)交通支而入淺靜脈，出現(xiàn)淺靜脈擴(kuò)張。血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至對(duì)側(cè)。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠(yuǎn)端伸延。血栓可脫落，隨血流經(jīng)右心，栓塞于肺動(dòng)脈，而并發(fā)肺栓塞。另一方面血栓可以機(jī)化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈管腔能恢復(fù)一定程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。
一、病因
19世紀(jì)中期（1946～1956），Virchow提出靜脈血栓形成的三大因素，即靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。近年來(lái)，通過(guò)大量臨床與實(shí)驗(yàn)觀察，不僅使各因素有了具體內(nèi)容，而且可用檢測(cè)方法予以證實(shí)。但在上述三種因素中，任何一個(gè)單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài)，才可能引起血栓形成。
二、病理
靜脈血栓形成的病理變化，主要是由于血液高凝狀態(tài)和血流滯緩而發(fā)生血栓，血栓與管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發(fā)炎癥反應(yīng)后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。按照血栓的組成，靜脈血栓有三種類(lèi)型：①紅血栓 最為常見(jiàn)，組成比較均勻，血小板和白細(xì)胞散在性分布在紅細(xì)胞考，試大網(wǎng)站收集和纖維素的膠狀塊內(nèi)；②白血栓 基本由纖維素、白細(xì)胞和成層的血小板組成，只有極少量紅細(xì)胞；③混合血栓 由白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部、紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質(zhì)。阻塞遠(yuǎn)端靜脈壓升高，毛細(xì)血管瘀血，內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，使毛細(xì)血管滲透性增加，阻塞遠(yuǎn)端肢體出現(xiàn)腫脹。深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴(kuò)張開(kāi)放，阻塞遠(yuǎn)端血流經(jīng)交通支而入淺靜脈，出現(xiàn)淺靜脈擴(kuò)張。血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至對(duì)側(cè)。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠(yuǎn)端伸延。血栓可脫落，隨血流經(jīng)右心，栓塞于肺動(dòng)脈，而并發(fā)肺栓塞。另一方面血栓可以機(jī)化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈管腔能恢復(fù)一定程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。