MI的形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程。心肌缺血后不久，電鏡下表現(xiàn)為心肌纖維肌漿水腫，輕度的線粒體腫脹和糖原減少，是可逆性損傷。心肌缺血1/2～2 hr后，心肌纖維發(fā)生不可逆性損傷，表現(xiàn)為線粒體明顯腫脹，嵴不規(guī)則和不定形基質(zhì)致密物的出現(xiàn)等。梗死后4～12 hr內(nèi)，基本無肉眼可見的變化，在四唑氮藍(triphenyltetrazolium chloride，TTC)染色時，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈無色，而未梗死心肌呈藍色。光鏡下，心肌纖維出現(xiàn)凝固性壞死變化，水腫伴有出血，嗜中性粒細胞開始浸潤，染色質(zhì)凝集在核膜下。18～24 hr時，梗死灶呈蒼白色。光鏡下，梗死邊緣的心肌纖維變長呈波浪狀和肌漿凝集，梗死的心肌肌漿明顯紅染。24～72 hr時，梗死灶呈伴有污點的蒼白色，有時充血明顯。光鏡下，整個心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌漿變成不規(guī)則粗顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區(qū)炎癥反應(yīng)明顯，嗜中性粒細胞浸潤達高峰，3～7天時，梗死灶變軟，呈淡黃*色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶。光鏡下，心肌纖維腫脹、空泡變，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒及不規(guī)則橫帶（收縮帶），在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機化。間質(zhì)水腫，常見出血。10天時，梗死灶凹陷，呈黃*色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊緣，周圍充血帶更明顯。光鏡下，吞噬細胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個月后，膠原蛋白進行性沉積在梗死灶內(nèi)，肉芽組織增生并機化形成地圖形白色瘢痕。